Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Somatostatinacetat (Cas. 38916-34-6) in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Somatostatinacetat Cas 38916-34-6, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Somatostatinacetat(15-28-Somatostatin-28), Summenformel: C76H104N18O19S2, Molekulargewicht 1637,89. Es besteht aus dem zentralen Vorsprung des Hypothalamus und den Pankreasinseln δ Zellsynthese, 1973 von Dr. Guillemin aus dem Hypothalamus von Schafen isoliert und aufgeklärt. Für diese Leistung wurde Dr. Guillemin 1977 mit dem Nobelpreis für Medizin und Physiologie ausgezeichnet. Ein vierzehn Peptid mit einer Molekülstruktur, die ein Paar Disulfidbindungen enthält und hauptsächlich im Zentralnervensystem und den umgebenden Organen (wie Magen, Darm, Bauchspeicheldrüse, Haut usw.) im menschlichen Körper vorkommt. Seine Konzentration findet sich nicht im Thalamus, sondern im Verdauungstrakt. Die biologische Funktion von Somatostatin kann die Freisetzung von Wachstumshormon aus Drüsen hemmen, Schilddrüsen- und Nebennierenrindenhormone hemmen, die endokrine und exokrine Sekretion der Bauchspeicheldrüse hemmen, die Freisetzung von Gastrin aus der Magenschleimhaut hemmen, die Freisetzung von Pankreas-stimulierendem Hormon aus der Darmschleimhaut hemmen und die Freisetzung von Renin aus den Nieren hemmen, den Pfortaderdruck senken, die erweiterten Muskeln der Gallenwege entspannen und die mononukleären Muskeln stimulieren Makrophagensystem und lindern Endotoxämie und hemmen gleichzeitig die Freisetzung des Thrombozytenaktivierungsfaktors. Die direkte oder indirekte Regulierung der Zytokinkette erzeugt eine schützende Wirkung auf Zellen und kann die antiproliferative Wirkung von Krebsmedikamenten verstärken.
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Maßgeschneiderte Flaschenverschlüsse und Korken:
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Chemische Formel |
C76H104N18O19S2 |
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Genaue Masse |
1637 |
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Molekulargewicht |
1638 |
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m/z |
1637 (100.0%), 1638 (82.2%), 1639 (33.3%), 1639 (9.0%), 1640 (8.1%), 1640 (7.4%), 1638 (6.6%), 1639 (5.2%), 1639 (3.9%), 1640 (3.2%), 1641 (3.0%), 1640 (2.2%), 1641 (1.8%), 1638 (1.6%), 1639 (1.3%), 1641 (1.3%), 1638 (1.2%) |
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Elementaranalyse |
C, 55.73; H, 6.40; N, 15.39; O, 18.56; S, 3.91 |
Das künstlich synthetisierteSomatostatinacetatPeptid hat die gleiche Struktur und Funktion wie endogenes Wachstumshormon. Dieses Produkt weist Vielfalt und Spezifität in seinen eigenen Funktionen durch endokrine, exokrine, neuroendokrine und spezielle parakrine Prozesse auf. Es hat eine hemmende Wirkung auf verschiedene Hormone wie Wachstumshormon, Thyrotropin, Insulin, Glucagon, Pankreas-Polypeptid, Cholecystokinin und Gastrin. Es kann auch die Sekretion von Magensäure und Lebergalle hemmen und so die Magen-Darm-Resorption, Bewegung und Durchblutung beeinträchtigen. Es hat eine schützende Wirkung auf Bauchspeicheldrüsen-, Leber- und Magenzellen.
Somatostatin in der Magenschleimhaut kommt hauptsächlich in den D-Zellen der Magenschleimhaut vor und sein Gehalt ist in der Schleimhaut des Magenantrums und des Magenkörpers hoch. Derzeit ist bekannt, dass es experimentelle Magenschleimhautschäden bei Tieren lindern kann und wird daher als lokale Abwehrsubstanz der Magenschleimhaut angesehen. Somatostatin schützt nicht nur die Magenschleimhaut vor stressbedingten Schäden, sondern hemmt auch deutlich den Anstieg des MAD-Gehalts in der Magenschleimhaut. Tierversuche und klinische Beobachtungen haben gezeigt, dass SS die Sekretion von Magensäure und Pepsin hemmen kann und auch die Sekretion von Galle und Pankreassaft durch SS gehemmt wird. Ersteres kann ein lokaler regulatorischer oder parakriner regulatorischer Effekt sein, während letzteres das Ergebnis einer Hemmung der Freisetzung von ACh aus Nervenenden durch SS und einer direkten Hemmung von Pankreaszellen ist.
SS hemmt auch die motorische Funktion der glatten Muskulatur im Magen-Darm- und Gallentrakt. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Verteilung von SS im Magen-Darm- und Gehirngewebe am höchsten ist. Messungen zufolge beträgt der relative Gehalt an SS in verschiedenen Geweben von Ratten 70 % im Magen-Darm-Trakt, 25 % im Gehirn und 25 % in der Bauchspeicheldrüse. SS hat ein breites Spektrum an physiologischen Wirkungen und hemmt nahezu alle gastrointestinalen Peptide. Es hemmt außerdem die Sekretion von Magensäure, Pepsin, Pankreassaft und Galle und hat eine schützende Wirkung bei Schäden an der Magen-Darm-Schleimhaut. Somatostatin hat eine starke hemmende Wirkung auf die Magensäuresekretion, indem es die G-Protein-Regulation der Adenylatcyclase-Aktivität hemmt.
Es kann die Magensäuresekretion über die folgenden Wege hemmen: ① Hemmung der Freisetzung von Gastrin aus den Antrum-G-Zellen des Magens;
② Hemmung der Freisetzung von Histamin aus chromaffinen Darmzellen (ECL); ③ Hemmen Sie direkt die Funktion von Belegzellen. SS und seine Analoga hemmen nicht nur die Magensäuresekretion, sondern hemmen auch wirksam die Freisetzung von Magenprotease und tragen zur Verbesserung der Mikrozirkulation der Magen-Darm-Schleimhaut und der Schleimhautreparatur bei. Die Freilegung von Blutgefäßen am Boden des Magens bei akuten Magenschleimhautläsionen und Stressulkusblutungen sowie die Auflösung von Blutgerinnseln und die Ablösung hämostatischer Gerinnsel an der Blutungsstelle durch Magensäureverdauung sind die Hauptursachen für massive Blutungen und anhaltende Blutungen. Octreotid kann als künstlich synthetisiertes Octapeptid-Analogon von menschlichem Somatostatin (SS) an den Somatostatin-Rezeptor Typ 2 (SSTR2) binden und die damit verbundenen biologischen Wirkungen entfalten. Während es die Sekretion von Magensäure und Pepsin hemmt, hat es auch die Funktion, die Blutplättchenaggregation und die Kontraktion von Blutgerinnseln zu fördern, die Mikrozirkulation zu verbessern, die Schleimhautreparatur zu fördern und eine dauerhafte Blutstillung zu erleichtern.
2. Die therapeutische Wirkung von Somatostatin auf Ösophagus- und Magenvarizenblutungen
Somatostatin hat eine ähnliche Wirksamkeit bei der Blutungskontrolle, ist jedoch sicherer. Zahlreiche klinische Studien haben gezeigt, dass Somatostatin bei der Behandlung von Ösophagusvarizenblutungen sicherer und wirksamer ist als Placebo und Vasokonstriktoren. Beim Vergleich der hämostatischen Wirkungen von Somatostatin und Vasopressin beträgt die hämostatische Rate von Somatostatin und Vasopressin 71 %, letzteres 51 % und Vasopressin in Kombination mit Nitroglycerin eine hämostatische Rate von 62 %. Statistiken zeigen, dass die Nebenwirkungen in der Somatostatin-Gruppe weniger und milder sind als in der Kontrollgruppe und häufiger nach Absetzen verschwinden. Bei unkontrollierter Ösophagusvarizenblutung wird derzeit die Kombinationstherapie aus Somatostatin und Sklerotherapie empfohlen.
Somatostatinacetatkann die Sekretion von Pankreasenzymen und Pankreassaft stark hemmen, die Selbstverdauung lindern und auch die Freisetzung von Tumornekrosefaktor hemmen und eine gewisse schützende Wirkung auf Pankreaszellen haben. Daher hat Somatostatin eine therapeutische Wirkung bei Pankreatitis. Die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Einsatz von Somatostatin den Serumamylasespiegel bei schwerer akuter Pankreatitis (SAP) deutlich senken kann. Dies kann mit der Hemmung der exokrinen Sekretion der Bauchspeicheldrüse durch Somatostatin und der Verringerung des Eintritts von Pankreasenzymen in den Blutkreislauf zusammenhängen. Nach der Anwendung von Somatostatin wurden die klinischen Symptome der Somatostatin-Gruppe schnell gelindert und die Dauer der Bauchschmerzen wurde deutlich verkürzt, was möglicherweise mit der Wirkung von Somatostatin auf die Nerven zusammenhängt, die den Oddi-Schließmuskel innervieren und ihn entspannen.
Der Einsatz einer Somatostatin-Therapie verkürzt die Krankenhausaufenthaltszeit von SAP-Patienten erheblich, verringert die Häufigkeit von Komplikationen und senkt die Sterblichkeitsrate erheblich. Dies bestätigt voll und ganz die Rolle von Somatostatin bei der Behandlung von SAP. Darüber hinaus gibt es auch in China Studien zum kombinierten Einsatz von Somatostatin und Wachstumshormon bei der Behandlung schwerer akuter Pankreatitis. Es wird angenommen, dass eine Kombinationstherapie die Schwere der Erkrankung und das Auftreten von Komplikationen bei Patienten deutlich reduzieren und die Sterblichkeitsrate senken kann. Dies ist auch ein neuer Ansatz, der für die Behandlung von SAP untersucht werden sollte.
Karzinoidtumoren entstehen aus Kultschitzsky-Zellen und können verschiedene bioaktive Peptidhormone und Neurotransmitter absondern. Somatostatin kann bei den meisten Patienten mit endokrinen Tumoren den Hormonspiegel senken, klinische Symptome lindern und hat eine hemmende Wirkung auf das Tumorwachstum.
5. Die therapeutische Wirkung von Somatostatin bei Stressgeschwüren, die durch eine Schädigung des Zentralnervensystems verursacht werden
Ein schweres Schädel-Hirn-Trauma kann mit akuten Belastungsgeschwüren und Blutungen einhergehen. Seitdem erhalten akute Magenschleimhautläsionen (AGML) als häufige und schwerwiegende Komplikation nach schweren traumatischen Hirnverletzungen zunehmend Aufmerksamkeit von Klinikärzten. Es wird allgemein angenommen, dass der Entstehungsmechanismus durch verschiedene Stressfaktoren verursacht wird, die eine kaskadenartige Kettenreaktion verschiedener Faktoren im Körper auslösen, die das Gleichgewicht zwischen Schutzfaktoren und aggressiven Faktoren in der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut über das neurohumorale System stört. Unter ihnen spielen erhöhte Magensäure, Magen-Darm-Schleimhautischämie und Funktionsstörungen der Magenschleimhautbarriere eine äußerst wichtige Rolle. Gastrin GAS ist das stärkste und wichtigste Hormon, das die Sekretion von Magensäure fördert.
Es kann auch die Sekretion von Magenprotease, Trypsin, Pankreassaft sowie Wasser und Salz in der Galle fördern. Somatostatin kann die Sekretion verschiedener Verdauungspeptidhormone wie Gastrin, Motilin und Cholecystokinin hemmen. Dadurch bleibt bis zu einem gewissen Grad das Gleichgewicht zwischen Schutzfaktoren und aggressiven Faktoren in der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut erhalten, wodurch das Auftreten von AGML verlangsamt oder verhindert wird. Darüber hinaus hat Somatostatin eine gute hämostatische Wirkung auf refraktäre Stressgeschwüre in der Neurochirurgie, mit einer Wirksamkeitsrate von 93 %, was den Literaturberichten ähnelt. Stressulzera sind eine häufige Komplikation nach Operationen bei schweren traumatischen Hirnverletzungen und hypertensiven intrazerebralen Blutungen. Bei Patienten, bei denen die konventionelle Behandlung wirkungslos ist, befindet sie sich meist in der akuten Phase und der Zustand ist kritisch, was die endoskopische Untersuchung einschränkt.
Stressgeschwüre können eine vollständige Magen-Darm-Läsion sein, bei der die Blutungsstelle unklar ist und für den Patienten ein hohes Operationsrisiko besteht. Für die Magenresektion ist eine strenge Indikationskontrolle erforderlich. Daher bietet Somatostatin als nicht{3}invasive Behandlungsmaßnahme bei schweren Hirnschäden und wiederkehrenden gastrointestinalen Blutungen, insbesondere bei Patienten mit ineffektiver konventioneller Behandlung, schwerem Organversagen und chirurgischen Erkrankungen mit hohem -Risiko, die Vorteile hoher Effizienz, Geschwindigkeit und Sicherheit und bietet die notwendige Zeit und Bedingungen für die Behandlung primärer Hirnschäden.
Eine Darmfistel (Pankreasfistel) ist eine schwerwiegende Komplikation bei Bauchoperationen, die schwere Folgeschäden verursachen kann. Somatostatin hemmt die Sekretion von Magen-Darm- und Pankreasflüssigkeiten und kann den Selbstverschluss von Fisteln bei 79 % der Patienten nach 2–15 Tagen der Erstbehandlung fördern.
7. Prävention von Komplikationen nach endoskopischer Retrogradation
Cholangiopankreatikographie (ERCP)
Forschung zuSomatostatinacetathat gezeigt, dass die intravenöse Verabreichung von Somatostatin (4) 1–2 Minuten vor der ERCP-Operation μ G · kg-1 die Stimulation von ERCP und die endoskopische Sphinkterotomie (ES) an der Bauchspeicheldrüse reduzieren und so Bauchspeicheldrüsenschäden und Pankreatitis verhindern kann. Untersuchungen zum Mechanismus von Somatostatin bei der Vermeidung von Komplikationen nach der endoskopischen retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) legen nahe, dass Somatostatin die durch die Bindung von Pankreasenzymen und Kontrastmitteln verursachte Schädigung der Acini reduzieren kann, indem es die exokrine Sekretion der Bauchspeicheldrüse hemmt und den Gallenschließmuskel entspannt.
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