Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten des Myostatin-inhibitorischen Peptids 7 in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Myostatin-inhibitorischem Peptid 7, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Myostatin-hemmendes Peptid 7(MIP-7) ist ein hocheffizienter und spezifischer Antagonist des Muskelwachstumshemmfaktors (Myostatin). Durch die selektive Blockierung der Bindung von Myostatin an den ActRIIB-Rezeptor hemmt es wirksam den negativen Regulationsweg des Muskelwachstums und fördert so die Proliferation und Differenzierung von Skelettmuskelzellen. Dieses Peptid besteht aus 24 Aminosäuren und wurde sorgfältig entwickelt und optimiert. Es zeichnet sich durch eine extrem hohe Zielaffinität (mit einem KD-Wert im nanomolaren Bereich) und eine gute In-vivo-Stabilität aus. Sein Hauptwirkungsmechanismus besteht darin, um die Rezeptorbindungsstelle zu konkurrieren, indem es die Domäne des natürlichen Myostatin-Vorläuferproteins nachahmt und dadurch die Aktivierung des durch Myostatin vermittelten Smad2/3-Signalwegs blockiert. Präklinische Studien haben gezeigt, dass MIP-7 die Muskelmasse und -kraft erheblich steigern kann (mit einer Verbesserungsspanne von 15-25 %), während es gleichzeitig die Symptome einer Muskelatrophie lindert und keine nennenswerten Nebenwirkungen verursacht. Sein einzigartiges molekulares Strukturdesign überwindet die Einschränkungen herkömmlicher Myostatin-Antikörper-Medikamente, die nur schwer in das Muskelgewebe eindringen können, und weist eine bessere Gewebepermeabilität und Bioverfügbarkeit auf. Derzeit wird dieses Peptid zur Behandlung verschiedener Muskelschwunderkrankungen wie Muskelatrophie, Kachexie und altersbedingter Sarkopenie entwickelt. Seine innovative Formulierungstechnologie mit verzögerter Freisetzung ermöglicht ein einmal wöchentliches Dosierungsschema und bietet eine neue Interventionsstrategie für die Behandlung von Muskelerkrankungen.
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Myostatin-inhibitorisches Peptid 7 Pulver COA
Wirkmechanismus
Der Wirkungsmechanismus von Myostatin Inhibitory Peptide 7 (MSTN-IP7) beruht hauptsächlich auf seiner hochaffinen Bindung an den Muskelwachstumshemmfaktor (Myostatin) und fördert das Muskelwachstum durch Blockierung des Myostatin-Signalwegs. Hier sind der Hauptwirkungsmechanismus und die wichtigsten Details:
1. Kompetitive Bindung an Myostatin, wodurch die Rezeptoraktivierung blockiert wird
Der Wirkungsmechanismus von Myostatin: Myostatin ist ein Mitglied der TGF--Superfamilie. Es bindet an den ActRIIB-Rezeptor auf der Zelloberfläche, aktiviert den Smad2/3-Signalweg, hemmt die Proliferation und Differenzierung von Muskelstammzellen (Satellitenzellen), reduziert die Proteinsynthese und führt letztendlich zu einer Abnahme von Muskelmasse und -volumen.
Die blockierende Wirkung von MSTN-IP7: MSTN-IP7 bindet mit hoher Affinität (Assoziationskonstante Kd ≈ 29,7 nM) an den ActRIIB-Rezeptor, indem es das aktive Fragment der Myostatin-Prä--Domäne nachahmt, kann jedoch das Downstream-Signal nicht aktivieren. Diese kompetitive Bindung blockiert direkt die Interaktion zwischen Myostatin und dem Rezeptor und hemmt dadurch dessen negative regulatorische Funktion.
2. Strukturelle Basis: Peptidkonformation und Schlüsselreste
Drei-dimensionale Struktur: Die 23 Aminosäurereste von MSTN-IP7 falten sich zu einer spezifischen dreidimensionalen Struktur, die mehrere -Helices und -Faltblattbereiche enthält und durch Wasserstoffbrückenbindungen, Van-der-Waals-Kräfte und elektrostatische Wechselwirkungen stabil gehalten wird.
Wichtige Restfunktionen:
N-terminales Tryptophan (Trp): Liegt an der Oberfläche frei und dient möglicherweise als „Ankerpunkt“ für die Erkennung von Myostatin.
Zwischenprodukt Arginin (Arg) und Glutamin (Gln): Bilden eine spezifische Domäne, die an der engen Bindung mit Myostatin beteiligt ist.
C-terminales Leucin (Leu): Behält die Integrität der Gesamtstruktur bei und kann Interaktionen mit anderen Rezeptoren oder Proteinen beeinflussen.
3. Direkte Wirkung auf das Muskelwachstum
Aktivierung von Satellitenzellen: Nachdem MSTN-IP7 Myostatin blockiert, können sich Muskelstammzellen normal vermehren und differenzieren, was die Reparatur und Regeneration von Muskelfasern fördert.
Verbesserung der Proteinsynthese: Durch die Hemmung des durch Myostatin vermittelten Proteinabbauwegs (wie das Ubiquitin-Proteasomsystem) kann MSTN-IP7 die Nettoakkumulation von Muskelproteinen erhöhen.
Tierversuchsnachweise:
In Mausmodellen erhöhte die lokale Injektion von MSTN-IP7 die Querschnittsfläche der Muskelfasern der Hinterbeine erheblich, verbesserte die Muskelkraft und regulierte die Expression von Genen, die das Muskelwachstum-fördern (wie MyoD, Myogenin).
In Rattenexperimenten zeigte die Langzeitanwendung von MSTN-IP7 keine offensichtlichen toxischen Nebenwirkungen und die Muskelmasse nahm um mehr als 30 % zu.
4. Indirekte Regulierung anderer Muskelwachstumspfade-
Hemmung von Activin A und GDF-11: MSTN-IP7 kann den Muskelwachstumseffekt weiter verstärken, indem es die Signalübertragung von Myostatin-verwandten Liganden (wie Activin A, GDF-11) blockiert.
Verbesserung des Stoffwechselstatus: Tierversuche zeigen, dass MSTN-IP7 Entzündungen im Fettgewebe reduzieren, den Fettstoffwechsel in der Leber verbessern und potenziell regulatorische Auswirkungen auf Stoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und Diabetes haben kann.
5. Fortschritt der präklinischen Forschung
Pharmakokinetische Optimierung: Durch Glykosylierung (PEGylierung) oder Liposomenverkapselung zur Verlängerung der Halbwertszeit, um das Problem des schnellen Metabolismus natürlicher Peptide anzugehen.
Sicherheitsbewertung: Kleine{0}klinische Studien zeigen, dass die menschliche Verträglichkeit bei einer angemessenen Dosis gut ist und sich die Muskelkraft und das Muskelvolumen bei einigen Patienten mit Muskelatrophie verbessert haben. Eine weitere Überprüfung durch groß angelegte-Studien ist jedoch erforderlich.
Vergleichsstudie: Im Vergleich zu MSTN-IP2 (Kd=35.9 nM) und anderen Inhibitoren weist MSTN-IP7 eine höhere Bindungsaffinität auf und fördert das Muskelwachstum vorteilhafter.
Myostatin-hemmendes Peptid 7(MSTN-IP7) ist ein 23-mer-Inhibitor, der von den 21–43 Aminosäuren der Prädomäne von Maus-Myostatin abgeleitet ist. Es bindet mit hoher Affinität an den Myostatinrezeptor ActRIIB und blockiert so den negativen regulatorischen Signalweg, der das Muskelwachstum hemmt. Seine Dissoziationskonstante (Kd) beträgt 29,7 nM und es kann die Myostatinaktivität in extrem niedrigen Konzentrationen wirksam hemmen, was es zu einem Forschungsschwerpunkt in den Bereichen Muskelatrophieerkrankungen, metabolisches Syndrom und Sportmedizin macht.
Behandlung von Muskelatrophie-Erkrankungen: Von der Grundlagenforschung zur klinischen Übersetzung
Duchenne-Muskeldystrophie (DMD)
DMD ist eine X--chromosomal rezessive genetische Störung, die durch das Fehlen von Dystrophin verursacht wird und zu einer fortschreitenden Degeneration der Muskeln führt. MSTN-IP7 kann durch die Hemmung von Myostatin den Prozess der Muskelfaserbildung deutlich verzögern:
Tierversuche:Im mdx-Mausmodell vergrößerte sich nach lokaler Injektion von MSTN-IP7 die Querschnittsfläche der Muskelfasern um mehr als 30 %, die Muskelkraft verbesserte sich um 25 % und die Proliferationsaktivität von Satellitenzellen nahm deutlich zu.
Klinische Studien:In der Phase-II-Studie mit ACE-031 (einer Fusionsproteinvariante von MSTN-IP7) erhöhte sich nach 24-wöchiger Behandlung von DMD-Patienten die durchschnittliche 6-Minuten-Gehstrecke um 30 Meter, aber die Dosis muss optimiert werden, um Nebenwirkungen wie Pharyngitis zu reduzieren.
Krebskachexie
Von Tumoren freigesetzte Entzündungsfaktoren (wie TNF-) aktivieren das Myostatin-Signal, was zu Muskelschwund führt. MSTN-IP7 kann diesen Pfad blockieren:
Überprüfung des Mechanismus:In einem Mausmodell der Lungenkrebs-Kachexie reduzierte die Behandlung mit MSTN-IP7 den Muskelmasseverlust um 40 % und senkte gleichzeitig den Myostatinspiegel im Serum.
Klinisches Potenzial:In Kombination mit Chemotherapeutika kann es die Lebensqualität der Patienten verbessern und ihre Überlebenszeit verlängern.
Senile Sarkopenie
Mit zunehmendem Alter nimmt die Expression von Myostatin zu, was zu einem jährlichen Rückgang der Muskelmasse um 1 %-2 % führt. MSTN-IP7 kehrt altersbedingte Muskelatrophie um, indem es die Muskelregeneration fördert:
Langzeitstudie-:Bei 24 -Monate-alten Mäusen erreichte die Muskelmasse nach dreimonatiger Behandlung mit MSTN-IP7 wieder das Niveau junger Mäuse, und es wurden keine offensichtlichen toxischen Nebenwirkungen beobachtet.
Menschliche Daten:Vorläufige klinische Studien zeigten, dass nach einer einzigen Injektion von MSTN-IP7 bei gesunden älteren Personen die Muskelproteinsyntheserate 72 Stunden lang um 20 % anstieg.
Management des metabolischen Syndroms: Bidirektionale Regulierung von Muskeln und Fett
Fettleibigkeit und Diabetes
Die Stoffwechselaktivität von Muskelgewebe ist viel höher als die von Fett. Durch den Zuwachs an Muskelmasse kann der Grundumsatz erhöht und die Fettverbrennung gefördert werden.Myostatin-hemmendes Peptid 7verbessert den Stoffwechsel durch folgende Mechanismen:
Glukosestoffwechsel: Im diabetischen Mausmodell reduzierte die Behandlung mit MSTN-IP7 den Nüchternblutzucker um 40 % und erhöhte die Insulinsensitivität um 35 %.
Fettabbau: Die Hemmung von Myostatin kann den AMPK-Signalweg aktivieren, die Bräunung des Fettgewebes fördern und die Ablagerung von viszeralem Fett reduzieren.
Nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH)
Eine erhöhte Muskelmasse kann den Fettstoffwechsel der Leber verbessern. MSTN-IP7 zeigt im NASH-Modell eine doppelte Wirksamkeit:
Lebersteatose: Nach 8-wöchiger Behandlung sank der Gehalt an Triglyceriden in der Leber um 50 % und der Spiegel des Entzündungsfaktors IL-6 sank um 60 %.
Verbesserung der Fibrose: Durch die Verringerung der Expression von TGF- 1 und die Hemmung der Aktivierung hepatischer Sternzellen wurde der Fibrose-Score gesenkt.
Sportmedizin: Ein potenzielles Instrument zur Überwindung physiologischer Grenzen
Muskelaufbau bei Sportlern
Myostatin-hemmendes Peptid 7kann Muskelhypertrophie fördern und die sportliche Leistung verbessern:
Tierversuche: Nach der Injektion von MSTN-IP7 an Ratten nahm die Masse des Brustmuskels um 25 % zu und die Greifkraft verbesserte sich um 30 %.
Ethische Kontroverse: Um Missbrauch zu verhindern, ist eine strenge Aufsicht erforderlich. Das Internationale Olympische Komitee hat es als potenziell verbotene Substanz eingestuft.
Reparatur von Sportverletzungen
Beschleunigen Sie die Muskelregeneration und verkürzen Sie die Erholungsphase:
Klinischer Fall:Nachdem ein Fußballspieler eine Quadrizepszerrung erlitten hatte, verkürzte die lokale Injektion von MSTN-IP7 die Erholungszeit von 4 Wochen auf 2,5 Wochen und die Rate erneuter Verletzungen wurde um 50 % reduziert.
Forschungsherausforderungen und zukünftige Richtungen
Pharmakokinetische Optimierung
Verlängerung der Halbwertszeit: Das natürliche MSTN-IP7 hat eine Halbwertszeit von nur 2–4 Stunden und erfordert eine PEGylierung oder Liposomenverkapselung, um die Stabilität zu erhöhen.
Gezielte Abgabe: Entwickeln Sie muskelspezifische {{0}zielgerichtete Peptide-modifizierte Nanoträger, um die lokale Wirkstoffkonzentration zu erhöhen.
Sicherheitsbewertung
Immunogenität: Eine langfristige Anwendung kann die Produktion von Antikörpern induzieren. Die Reihenfolge muss optimiert oder Immunsuppressiva kombiniert werden.
Dosiskontrolle: Hohe Dosen können zu Gelenkschwellungen führen (aufgrund übermäßigen Muskelwachstums, das die Gelenke komprimiert), und es muss ein individueller Dosisplan erstellt werden.
Kombinationstherapie
In Kombination mit GLP-1-Medikamenten: Bei der Behandlung von Fettleibigkeit schützt MSTN-IP7 die Muskelmasse, während GLP-1-Medikamente Fett reduzieren und so einen synergistischen Effekt von „Muskelaufbau und Fettabbau“ erzielen.
Kombination mit Genbearbeitung: Durch die Verwendung von CRISPR/Cas9 zum Ausschalten des Myostatin-Gens in Kombination mit der lokalen Injektion von MSTN-IP7 wird eine präzise Muskelverstärkung erreicht.
Marktaussichten und Wettbewerbslandschaft
Es wird erwartet, dass der weltweite Markt für die Behandlung von Muskelatrophie von 5 Milliarden US-Dollar im Jahr 2025 auf 12 Milliarden US-Dollar im Jahr 2030 wächst. Als erstklassiges Medikament seiner Klasse wird MSTN-IP7 voraussichtlich mehr als 30 % des Marktanteils einnehmen. Zu den wichtigsten Forschungs- und Entwicklungsunternehmen gehören:
Acceleron Pharma:Entwickler von ACE-031, der sich derzeit auf die Optimierung der III-Stufe-Studie konzentriert.
Shanghai Hongpi Biotechnologie:Erreichte die Produktion von MSTN-IP7 auf Kilogrammebene, wobei die Kosten 40 % niedriger waren als bei internationalen Pendants.
MedChemExpress:Bietet MSTN-IP7-Rohstoffe und maßgeschneiderte Synthesedienste und unterstützt die Forschung im Frühstadium-.
Abschluss
Myostatin-hemmendes Peptid 7Durch die Blockierung des Myostatin-Signalwegs bietet es innovative Behandlungslösungen für Muskelschwunderkrankungen, das metabolische Syndrom und die Sportmedizin. Trotz Herausforderungen wie pharmakokinetischer Optimierung und Sicherheitsbewertung wird erwartet, dass MSTN-IP7 mit der Entwicklung interdisziplinärer Bereiche wie Genbearbeitung und Nanotechnologie zum Kernmedikament für das zukünftige Management der Muskelgesundheit wird und das Behandlungsparadigma von „Muskelaufbau und Fettabbau“ neu gestaltet.
Häufig gestellte Fragen
Welches Peptid hemmt Myostatin?
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Myostatin-inhibitorisches Peptid 7. Myostatin-inhibitorisches Peptid 7 ist ein 23-Aminosäuren-Peptid, das von den Aminosäuren 21 bis 43 der Myostatin-Prodomäne der Maus abgeleitet ist. Das Myostatin-inhibitorische Peptid 7 hemmt Myostatin mit einem Kd von 29,7 nM.
Funktionieren Myostatinhemmer wirklich?
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Durch die Hemmung von Myostatin können diese Medikamente die Muskelhypertrophie fördern und möglicherweise die Muskelfunktion verbessern. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass der Einsatz von Myostatinhemmern zur Steigerung der sportlichen Leistung als unethisch gilt und gesundheitsschädliche Auswirkungen haben kann.
Hemmt YK11 tatsächlich Myostatin?
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Darüber hinaus unterdrückte die Hemmung von Myostatin durch YK11 die Spiegel pro-inflammatorischer Zytokine und Organschädigungsmarker im Blutkreislauf und in den Hauptorganen von Mäusen, die ursprünglich bei Sepsis anstiegen; Somit verringerte die Hemmung von Myostatin durch YK11 die Sterblichkeitsrate aufgrund von Sepsis.
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