Meldoniumpulver CAS 86426-17-7

Meldonium-Pulver, auch bekannt als Meldonium, ist ein kardiovaskuläres Schutzmittel. CAS 86426-17-7, Summenformel C6H14N2O2 · 2H2O, weißes oder cremefarbenes kristallines Pulver, farblose und transparente kubische Kristalle, leicht riechend, mit starker Hygroskopizität, leicht löslich in Wasser, leicht löslich in Ether und fast unlöslich in Aceton. Es handelt sich um ein kardiovaskuläres Schutzmedikament, das BBOX1 und OCTN2 kompetitiv hemmt. Der IC50-Wert für rekombinantes BBOX liegt beim Menschen bei 34–62 μM und der EC50-Wert für OCTN2 beim Menschen bei 21 μM. Diese Substanz kann die Umleitung des langkettigen Fettsäurestoffwechsels von Mitochondrien zu Peroxisomen induzieren.

Meldonium-Pulver, auch bekannt als THP, MET-88 und Quaterine, ist ein Medikament mit vielfältigen pharmakologischen Wirkungen.

1. Verbessern Sie den Energiestoffwechsel des Herzmuskels

 

Als strukturelles Analogon von Carnitin kann Miquizid die Biosynthese von Carnitin kompetitiv hemmen und dadurch die Carnitin-abhängige Fettsäureoxidation unterdrücken. Dieser Effekt fördert die Umstellung des Energiestoffwechsels der Myokardzellen von der Fettsäureoxidation auf die Glukoseoxidation und fördert so die anaerobe Oxidation des glykolytischen Weges. Auf diese Weise kann Mildronat den Energiestoffwechsel der Myokardzellen verbessern und deren Energienutzungseffizienz steigern.

2. Behandlung der ischämischen Herzkrankheit

 

Mifepriston kann in Kombination mit anderen Arzneimitteln (wie Vasodilatatoren, Diuretika usw.) zur Behandlung einer ischämischen Herzkrankheit eingesetzt werden. Es verbessert den Energiestoffwechsel des Herzmuskels, fördert die Blutumverteilung im ischämischen Bereich des Herzens und lindert so die Symptome einer Myokardischämie und Hypoxie. Darüber hinaus kann Mildronat die Ansammlung von langkettigem Acylcarnitin reduzieren, eine durch Isoproterenol verursachte mitochondriale Dysfunktion verhindern und Myokardzellen zusätzlich vor Schäden schützen.

3. Behandlung von Angina pectoris und Myokardinfarkt

 

Mifepriston verbessert die Blut- und Sauerstoffversorgung des Myokards, indem es die arteriellen Blutgefäße erweitert und so den Blut- und Sauerstofffluss im Körper erhöht. Dies ist von großer Bedeutung für die Behandlung koronarer Herzerkrankungen wie Angina pectoris und Herzinfarkt. Durch die Verbesserung des ischämischen Zustands des Myokards kann Mildronat die Symptome einer Angina pectoris lindern und die Genesung nach einem Myokardinfarkt fördern.

1. Behandlung akuter und chronischer zerebraler Blutversorgungsstörungen

 

Mifepriston kann die Umverteilung von Blut in ischämischen Bereichen des Gehirns fördern und dadurch die Blut- und Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes verbessern. Dies ist für die Behandlung akuter und chronischer zerebraler Durchblutungsstörungen von großer Bedeutung. Durch die Verbesserung des ischämischen Zustands des Gehirngewebes kann Mifepriston neurologische Symptome wie Schwindel, Kopfschmerzen und Gedächtnisverlust lindern und die Lebensqualität der Patienten verbessern.

2. Antikonvulsive und antihypnotische Wirkung

 

Mifepriston hat eine krampflösende und antihypnotische Wirkung, indem es Alpha-2-adrenerge Rezeptoren und Stickoxid-abhängige Mechanismen induziert. Dies macht Mildronat möglicherweise wertvoll für die Behandlung neurologischer Erkrankungen wie Epilepsie. Durch die Regulierung der Erregbarkeit des Nervensystems kann Mifepriston die abnormale Entladung epileptischer Läsionen reduzieren und dadurch die Epilepsiesymptome lindern.

1. Verbessern Sie den Fettstoffwechsel

 

Mifepriston kann die Ansammlung von Fettsäuren im Körper reduzieren und die Effizienz der Fettverwertung verbessern, indem es den Prozess des Fettstoffwechsels verbessert. Dies trägt dazu bei, körperliche Ermüdung zu lindern und die Arbeitsfähigkeit der Menschen zu verbessern.

2. Linderung des psychologischen und physiologischen Überspannungssyndroms

 

Mifepriston kann die Erregbarkeit des Nervensystems regulieren und übermäßigen psychischen und physiologischen Stress lindern. Dies ist von großer Bedeutung für Menschen, die über einen langen Zeitraum eine hohe Konzentration aufrechterhalten müssen und enormen Belastungen ausgesetzt sind, wie z. B. Sportler, Soldaten usw. Durch die Einnahme von Mifepriston können diese Personen einen besseren Geisteszustand und eine bessere Arbeitseffizienz aufrechterhalten.

 

1. Verbessern Sie die sportliche Leistung

Mifepriston wird häufig von Sportlern eingesetzt. Durch die Verbesserung des Energiestoffwechsels im Herzmuskel, die Steigerung der Effizienz der Fettverwertung und die Linderung von psychischem und physiologischem Stress kann Mildronat die Ausdauer und sportliche Leistung von Sportlern deutlich steigern. Es ist jedoch zu beachten, dass sich Sportler aufgrund des Verbots von Mifepriston durch die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) vor der Anwendung über die entsprechenden Verbotsbestimmungen und potenziellen Risiken im Klaren sein müssen.

1. Behandlung von Typ-2-Diabetes

 

Mifepriston ist ein orales hypoglykämisches Medikament ohne Sulfonylharnstoff, das den Blutzuckerspiegel wirksam senken kann.Meldonium-Pulversenkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Glukoseverwertung durch das Muskelgewebe erhöht und den Glykogenabbau in der Leber hemmt. Dies macht Midrazin zu einem potenziellen Anwendungswert bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes. Es ist jedoch zu beachten, dass weitere klinische Forschung und Validierung erforderlich sind, um die spezifische Wirksamkeit und Sicherheit von Mildronat bei der Senkung des Blutzuckers zu bestimmen.

2. Beseitigung des Entzugssyndroms bei Patienten mit chronischer Alkoholvergiftung

 

Mifepriston kann funktionelle Schäden am Nervensystem von Patienten mit chronischer Alkoholvergiftung während Episoden eines Entzugssyndroms beseitigen. Durch die Regulierung der Erregbarkeit des Nervensystems kann Mifepriston bei Patienten Symptome wie Angstzustände, Reizbarkeit und Schlaflosigkeit lindern und ihre Lebensqualität verbessern.

3. Verbesserung der Gefäßerkrankung der Netzhaut

 

Mifepriston kann auch durch Ernährungsstörungen verursachte Netzhautgefäßerkrankungen lindern. Durch die Verbesserung der Blut- und Sauerstoffversorgung des Augengewebes kann Mifepriston den Grad der Netzhautschädigung verringern und die Sehschärfe des Patienten verbessern.

Mifepriston wirkt auf Mitochondrien und verbessert den Energiestoffwechsel des Herzmuskels auf zellulärer Ebene. Aufgrund der erheblichen Unterschiede zwischen dieser Art von Medikament und anderen Medikamenten gegen Myokardischämie wird es auch als zelluläres Antiischämie-Medikament bezeichnet.

Mifepriston ist ein strukturelles Analogon von Carnitin, das um die Hemmung der Betainhydroxylase konkurriert, wodurch die Biosynthese von Carnitin gehemmt und der Transport von Carnitin-abhängigen Fettsäuren in den Mitochondrien direkt unterdrückt wird. Durch die Hemmung der Carnitin-Biosynthese kann die Konzentration an freiem Carnitin in Zellen verringert und die durch Isoproterenol verursachte Anreicherung von Acylcarnitin verhindert werden. Daher hat dieses Medikament eine signifikante Schutzwirkung auf das Myokard, und während es diese Schutzwirkung erzeugt, hat es keinen signifikanten Einfluss auf die hämodynamischen Parameter und es kommt zu keiner signifikanten Änderung der kardialen Blutversorgung und des Sauerstoffverbrauchs.

1. Membranschutzwirkung:

 

Während einer Herzischämie kommt es zu einer angespannten Reaktion in Myokardzellen, die zu einem verstärkten Abbau von Fettsäuren in den Mitochondrien, einer Akkumulation von Fettsäuremetaboliten in Zellen, einer Schädigung der Zellmembranvorrichtungen und einem Anstieg des intrazellulären Ca++. führt. Die membranstabilisierende Wirkung von Mifepriston kann die Aufnahme von Kalzium durch Ca2+- ATPase 2 (SERCA2) auf dem sarkoplasmatischen Retikulum von Myokardzellen schützen und die Verlust von SERCA2 und Hexokinase I, der durch einen Myokardinfarkt verursacht wird, wodurch Gewebeschäden durch Myokardischämie reduziert und hämodynamische Dysfunktionen gelindert werden.

2. Energieoptimierungseffekt:

 

Mifepriston kann die Anreicherung von langkettigem Acylcarnitin reduzieren, wodurch die Carnitin-abhängige Fettsäureoxidation gehemmt und der Energiestoffwechsel des hypoxischen Myokards von der Fettsäureoxidation auf eine günstigere Glukoseoxidation umgestellt wird, wodurch die anaerobe Oxidation des glykolytischen Weges gefördert wird. Daher hat dieses Produkt eine Anti-Hypoxie-Wirkung und eine kardioprotektive Wirkung. Zusätzlich,Meldoniumpulverkann auch die Carnitin-Acetyltransferase hemmen, wodurch die Nutzung von Acetyl-CoA in verschiedenen Stoffwechselwegen innerhalb der Mitochondrien erhöht wird, wodurch ein Abfall der ATP- und ADP-Konzentrationen verhindert wird und außerdem die durch Isoproterenol verursachte AMP-Akkumulation und Energieladungsreduzierung verhindert wird, was eine kardioprotektive Rolle spielt.

3. Die Wirkung von Enzymen auf den Energiestoffwechsel:

 

Mifepriston kann auch die durch Isoproterenol induzierte Verstärkung der Heteroaktivität der Laktatdehydrogenase (herzspezifisches Isoenzym) in der Leber und einen Anstieg der Kreatinphosphokinase-Aktivität verhindern.

Die Messung der mitochondrialen Elektronentransferaktivität im Herzen ergab, dass Isoproterenol nur einen geringen Einfluss auf die Succinat-Cytochrom-C-Reduktase hatte, die NADH-Cytochrom-C-Reduktase und Cytochrom-C-Oxidase jedoch deutlich reduzierte. Die kontinuierliche Anwendung von Metronidazol über 7 Tage kann die Wirkung von Isoproterenol abschwächen. Das Elektronentransfersystem der Mitochondrien spielt eine wichtige Rolle bei der Energieumwandlung in Zellen. Durch Isoproterenol induzierte mitochondriale Dysfunktion steht im Zusammenhang mit dem Carnitin-abhängigen Fettsäurestoffwechsel, und Mildronat kann den Carnitin-abhängigen Fettsäurestoffwechsel reduzieren, durch Isoproterenol induzierte mitochondriale Dysfunktion verhindern und Myokardschäden reduzieren.

 

Die Wirkung auf die Ausscheidung von Carnitin:

Andere Studien haben gezeigt, dass Mildronat nicht nur die Betainhydroxylase kompetitiv hemmt und die Biosynthese von Carnitin im Körper blockiert, sondern auch die Rückresorption von Carnitin in den Nieren kompetitiv beeinflusst. Die Studie ergab auch, dass die Verringerung der Carnitinkonzentration im Herzen durch Metoclopramid hauptsächlich nicht durch Hemmung des Transports oder Metabolismus von Carnitin im Herzen erreicht wird, sondern durch eine Erhöhung der Carnitin-Clearance durch die Nieren, was durch Hemmung seiner Rückresorption und Verringerung der Konzentration an freiem Carnitin im Serum erreicht werden kann und somit eine schützende Rolle im Herzen spielt.

Die Regulierung des Carnitin-abhängigen Fettsäurestoffwechsels unter ischämischen Bedingungen ist eine pharmakologisch nachgewiesene wirksame Behandlungsmethode, die auf der Pathogenese ischämischer Herzerkrankungen basiert. Aufgrund seines oben erwähnten biochemischen Wirkmechanismus unterscheidet sich Mildronat deutlich von anderen Fettsäureoxidationshemmern.

 

Schutz des ischämischen Herzens:

Im myokardialen ischämischen Bereich verringert der blockierte vordere absteigende Ast nicht nur die Gewebespiegel von ATP, ADP und Kreatinphosphat, sondern erhöht auch die Gewebespiegel von AMP und Laktat, wodurch der Wert des Energiepotentials sinkt. Mifepriston kann eine Abnahme von ATP und ADP (35 % bzw. 37 %) verhindern, eine Abnahme des 30 %igen Adenin-Nukleotid-Pools verhindern und Störungen des Energiestoffwechsels im ischämischen Myokard lindern, ohne den Energiestoffwechsel im nicht-ischämischen Myokard zu beeinträchtigen. Die experimentellen Ergebnisse deuten darauf hin, dass Mildronat die --Oxidation von Fettsäuren hemmen kann, was sich sehr positiv auf den Energiestoffwechsel des ischämischen Myokards auswirkt.

Mifepriston hatte vor der Myokardischämie keinen Einfluss auf die Herzfunktion, während Nifedipin den koronaren Blutfluss signifikant steigerte. Unter ischämischen Bedingungen ist die Herzfunktion deutlich reduziert; Während der Reperfusion können sowohl Metronidazol als auch Nifedipin die Herzfunktion verbessern und das Auftreten von Kammerflimmern verringern. Mifepriston kann auch die durch Ischämie verursachte Anreicherung von langkettigem Carnitin verhindern, was sich positiv auf den Schutz des hypoxischen Herzens auswirkt.

Während der Einsätze des sowjetischen Militärs in Afghanistan kam es bei Soldaten aufgrund der häufigen Einsatzorte in großer Höhe häufig zu Unwohlseinssymptomen wie Hypoxie und mangelnder Blutversorgung, nachdem sie 20 Kilometer mit voller Ausrüstung marschiert waren. Aus diesem Grund ließ die sowjetische Armee Soldaten mit schwerer Höhenkrankheit 4 bis 6 Wochen lang Mifepriston einnehmen, um die Durchblutung zu fördern, die Sauerstoffaufnahme zu erhöhen und die Ausdauer im Körper zu verbessern. Aus diesem Grund wurde Mifepriston vom Westen als verbotenes Stimulans eingestuft.
Tatsächlich,MeldoniumpulverEs ist nicht neu, dass Soldaten während des Krieges „Drogen nehmen“, um die Kampfkraft der Truppen aufrechtzuerhalten. Laut der deutschen Zeitung „Die Welt“ verteilte Nazi-Deutschland während des Zweiten Weltkriegs eine große Menge Medikamente namens „Stuka“ (Stuka war zu dieser Zeit der wichtigste Sturzkampfbomber der deutschen Armee) und „Panzerschokolade“ an die deutsche Armee, die zur Linderung von Müdigkeit, Kopfschmerzen, Seekrankheit und Höhenkrankheit eingesetzt wurden.

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