Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Angiotensin-II-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Angiotensin-II-Tabletten zum Verkauf hier in unserer Fabrik. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Angiotensin-II-Tablettewerden in der klinischen Praxis hauptsächlich zur Behandlung bestimmter Arten von vasodilatatorischem Schock eingesetzt, beispielsweise des septischen Schocks beim verteilten Schock. Wenn Patienten auf herkömmliche vasoaktive Medikamente nicht gut ansprechen, kann es als Rettungsbehandlung eingesetzt werden, indem es die Blutgefäße verengt, den Blutdruck erhöht, die Durchblutung wichtiger Organe verbessert, Organfunktionen wie Herz, Gehirn und Nieren schützt und die Überlebensraten der Patienten erhöht.
Unser Produktformular
Angiotensin IIEchtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name |
Angiotensin II |
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| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 68521-88-0 | |
| Menge | 70g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202601090088 | |
| MFG | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.54% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.42% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.98% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.52% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 95 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 500 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel: | C50H71N13O12 |
| Genaue Masse: | 1046 |
| Molekulargewicht: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Elementaranalyse: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Angiotensin-II-Tabletteist das wichtigste aktive Peptid im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Es aktiviert komplexe Signalwege durch die Bindung an spezifische Rezeptoren und reguliert dadurch mehrere physiologische Prozesse wie Blutdruck, Flüssigkeitshaushalt, Vasokonstriktion, Entzündungsreaktion und Zellproliferation. Die Wirkung von Angiotensin II hängt hauptsächlich von seiner Bindung an zwei Arten von Rezeptoren ab, nämlich den AT1-Rezeptor und den AT2-Rezeptor, die die Zell- und Organfunktion über unterschiedliche Signalmechanismen regulieren.
Klassifizierung und Struktur
Seine Rezeptoren können in zwei Kategorien unterteilt werden: AT1-Rezeptoren und AT2-Rezeptoren. Obwohl beide Rezeptortypen zu den G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) gehören, unterscheiden sie sich in Struktur, Funktion, Verteilung und aktivierten Signalwegen.
1. AT1-Rezeptor
Der T1-Rezeptor ist der Hauptrezeptor für Angiotensin II, das in mehreren Organen wie dem Herzen, der glatten Gefäßmuskulatur, den Nieren, der Leber, der Lunge, dem Gehirn, der Nebenniere usw. weit verbreitet ist. Die Aktivierung dieses Rezeptors führt typischerweise zu Effekten wie Vasokonstriktion, Aldosteronsekretion, Zellproliferation und Fibrose. Die Funktion des AT1-Rezeptors steht in engem Zusammenhang mit vielen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck, Diabetes, Nierenerkrankungen usw.
2. AT2-Rezeptor
Im Gegensatz zu AT1-Rezeptoren haben AT2-Rezeptoren eine begrenztere Verbreitung und kommen hauptsächlich während der Embryonalentwicklung und bei bestimmten pathologischen Zuständen wie Herzinsuffizienz und Nierenerkrankungen vor. Die Aktivierung des AT2-Rezeptors ist normalerweise mit Effekten wie Vasodilatation, Antiproliferation, Antifibrose und antioxidativem Stress verbunden. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Gewebereparatur, dem Zellschutz und der Immunregulation.
Signalübertragungsmechanismus
Durch die Bindung an AT1- und AT2-Rezeptoren werden verschiedene Signalwege aktiviert und dadurch verschiedene physiologische Wirkungen ausgeübt. Diese Signaltransduktionswege umfassen mehrere Ebenen wie die Aktivierung komplexer Enzyme, das Öffnen und Schließen von Ionenkanälen und die Regulierung der Gentranskription.
1. Signaltransduktionsmechanismus des AT1-Rezeptors
Die Aktivierung von AT1-Rezeptoren reguliert hauptsächlich die intrazelluläre Signalübertragung über Pfade wie Gq-Protein und Gs-Protein und beeinflusst physiologische Prozesse wie Gefäßverengung, Entzündungsreaktion und Zellproliferation. Zu den wichtigsten Signaltransduktionsmechanismen zählen die folgenden Aspekte:
1.1 PLC/IP3/DAG-Signalweg
Die Aktivierung von AT1-Rezeptoren aktiviert Phospholipase C (PLC) über das Gq-Protein und katalysiert die Hydrolyse von Phosphatidylinositol (PIP2), um Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG) zu produzieren.
IP3 bindet an Calciumionenkanäle im endoplasmatischen Retikulum, was zur Freisetzung von Calciumionen in das Zytoplasma und zur Erhöhung der intrazellulären Calciumionenkonzentration führt. Darüber hinaus reguliert DAG verschiedene Signalwege innerhalb von Zellen, einschließlich Gentranskription, Zellproliferation und Migration, indem es die Proteinkinase C (PKC) aktiviert. Über diesen SignalwegAngiotensin-II-TabletteRezeptoren induzieren eine starke Vasokonstriktion in den glatten Gefäßmuskelzellen und erhöhen dadurch den Blutdruck.
1.2 RhoA/ROCK-Signalweg
Die Aktivierung von AT1-Rezeptoren aktiviert auch RhoA (kleine GTPase) und Rho-Kinase (ROCK) über das G12/13-Protein. ROCK verstärkt die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur, indem es die Aktin-Depolymerisation hemmt und so die Stabilität des Zytoskeletts fördert. Darüber hinaus fördert ROCK auch Prozesse wie Zellproliferation, Migration und Fibrose und spielt eine treibende Rolle bei pathologischen Zuständen wie kardiovaskulärem Umbau und Gefäßwandverdickung.
1.3 p38MAPK- und JNK-Signalweg
Die Aktivierung von AT1-Rezeptoren reguliert die Zellproliferation, Apoptose, Entzündungsreaktion usw. über die Signalwege der p38-Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) und der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK). Die Signalwege P38MAPK und JNK sind an Zellreaktionen auf oxidativen Stress, Entzündungen, Apoptose und andere Signale beteiligt und spielen eine wichtige Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Nierenerkrankungen und anderen pathologischen Prozessen.
2. Signaltransduktionsmechanismus des AT2-Rezeptors
Der AT2-Rezeptor unterscheidet sich vom AT1-Rezeptor und sein Signaltransduktionsmechanismus umfasst hauptsächlich Wege wie G --Dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP usw. Die Aktivierung von AT2-Rezeptoren hat normalerweise antiproliferative, antifibrotische, antioxidative Stress-, antiapoptotische und andere Wirkungen und hat Zellschutz- und Reparaturfunktionen.
2.1 G - --vermittelter Signalweg
Die Signaltransduktion von AT2-Rezeptoren beruht hauptsächlich auf der Aktivierung von G --Dimeren, die Kalziumkanäle und NO-Synthase (NOS) aktivieren und die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) fördern.
NO kann als wichtiger Vasodilatator die Vasodilatation fördern, den Blutdruck senken und hat antiproliferative, antifibrotische und entzündungshemmende Wirkungen. Durch diesen Mechanismus tragen AT2-Rezeptoren dazu bei, Gefäßverengungen zu lindern und den Fibroseprozess von Herz und Nieren zu hemmen.
2.2 cAMP/PKA-Signalweg
Die Aktivierung von AT2-Rezeptoren kann auch den cAMP-Spiegel erhöhen, Proteinkinase A (PKA) aktivieren und mehrere nachgelagerte Effekte regulieren. Die PKA-Aktivierung kann die Zellproliferation hemmen, den oxidativen Stress reduzieren und die antiapoptotische Fähigkeit der Zelle erhöhen. Darüber hinaus kann die Aktivierung von AT2-Rezeptoren die Gefäßerweiterung weiter fördern und den Blutdruck senken, indem sie die NO-Synthese erhöht.
2.3 Negative Feedback-Regulation des AT1-Rezeptors
Studien haben gezeigt, dass die Aktivierung von AT2-Rezeptoren die Signalübertragung von AT1-Rezeptoren negativ regulieren und die durch AT1-Rezeptoren vermittelte Vasokonstriktion und Proliferation hemmen kann. Dieser negative Rückkopplungsmechanismus ermöglicht es den AT2-Rezeptoren, eine wichtige ausgleichende Rolle bei der Regulierung der Wirkung von Angiotensin II zu spielen, wodurch die Gefäßstabilität aufrechterhalten und übermäßige Vasokonstriktion und Fibrosereaktionen vermieden werden.
Die Beziehung zwischen Rezeptoren und Krankheiten
Durch die unterschiedliche Rolle der AT1- und AT2-Rezeptoren ist es an der Entstehung und Entwicklung vieler Krankheiten beteiligt, insbesondere an Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Diabetes-Komplikationen, Nierenerkrankungen und anderen Krankheiten. Die übermäßige Aktivierung von Angiotensin II führt zu pathologischer Vasokonstriktion, Fibrose, Proliferation und anderen Prozessen, die zu Organschäden führen.
1. Bluthochdruck
Bei der Pathogenese des Bluthochdrucks führt die Aktivierung von AT1-Rezeptoren direkt zu einem erhöhten Blutdruck durch Vasokonstriktion und erhöhte Herzleistung. Gleichzeitig erhöht Ang II auch die Natriumreabsorption, indem es die Aldosteronsekretion fördert, wodurch die Salzretention im Wasser verstärkt und der Bluthochdruck weiter erhöht wird. Die Rolle der AT2-Rezeptoren ist komplexer und es wird allgemein angenommen, dass sie gefäßerweiternde und antivasokonstriktive Wirkungen haben.
2. Herzinsuffizienz und kardiovaskulärer Umbau
Bei Herzinsuffizienz und kardiovaskulärem Umbau fördern AT1-Rezeptoren die Proliferation, Migration und extrazelluläre Matrixablagerung von Herzzellen, was zu strukturellen Veränderungen und Fibrose des Herzens führt. Der AT2-Rezeptor hat eine gewisse Schutzwirkung, indem er die Wirkung des AT1-Rezeptors antagonisiert, Gefäßverengungen, Zellproliferation und Fibrose lindert und den Umbau des Herzens reduziert.
3. Diabetes und Nierenerkrankungen
Bei Diabetes und durch Diabetes verursachten Nierenerkrankungen beschleunigt die Aktivierung des AT1-Rezeptors den Prozess der Schädigung, Proliferation, Fibrose und des Nierenversagens der Nierentubuli. Die Aktivierung von AT2-Rezeptoren kann diesem pathologischen Prozess entgegenwirken, indem sie die Zellproliferation und Fibrose hemmt und so Nierenschäden verlangsamt.
Klinische Anwendung und Medikamente
Basierend auf dem Wirkmechanismus vonAngiotensin-II-TabletteRezeptoren, verschiedene Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (ARBs) und ACE-Hemmer wurden klinisch entwickelt. Diese Medikamente können gezielt die Aktivität des AT1-Rezeptors hemmen und dadurch Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Diabetes, Nephropathie und andere Krankheiten lindern. Der Einsatz von ARBs verbessert die klinischen Behandlungsergebnisse erheblich, reduziert Nebenwirkungen und liefert neue Ideen für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Referenzen
1. Harrison, DG (2019). *Endothelfunktion und Regulierung des Blutdrucks*. Hypertonie, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ & Tu, PP (2020). *Mechanismen der durch Angiotensin II-vermittelten Signalübertragung*. Zeitschrift für kardiovaskuläre Pharmakologie, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et al. (2018). *Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Herz-Kreislauf-Erkrankungen*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten bei diabetischer Nephropathie*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *Angiotensin-II-Rezeptoren bei Nierenerkrankungen*. Nierenforschung und klinische Praxis, 39(1), 2-8.
FAQ
Was bewirkt Angiotensin II?
Es im septischen Schock|Intensivpflege|Springer ...Angiotensin II ist ein starkes Hormon, das vor allem den Blutdruck (Hypertonie) erhöht und den Flüssigkeitshaushalt reguliert. Es wirkt als starker Vasokonstriktor, verengt die Blutgefäße, stimuliert die Freisetzung von Aldosteron (das Wasser/Salz zurückhält) und aktiviert das sympathische Nervensystem.
Welche Medikamente sind Angiotensin II?
Beispiele für ARBs sind:
Azilsartan (Edarbi).
Candesartan (Atacand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Welche zwei Medikamente dürfen Sie nicht zusammen mit einem ACE-Hemmer einnehmen?
Nehmen Sie ACE-Hemmer nicht zusammen mit einem der folgenden Arzneimittel ein:
Angiotensin-Rezeptor-Blocker, auch ARBs genannt.
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren.
Direkte Renininhibitoren.
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