Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Exenatid-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Exenatid-Tabletten, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Exenatide-Tablettenfördern die Insulinsekretion durch die Aktivierung von GLP-1-Rezeptoren auf der Oberfläche der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, wirken jedoch nur bei erhöhtem Blutzucker und verringern so das Risiko einer Hypoglykämie. Es kann den Glukoseausstoß der Leber reduzieren und den Nüchternblutzucker weiter kontrollieren. Dadurch wird die Absorptionsrate von Kohlenhydraten verlangsamt und postprandiale Blutzuckerschwankungen reduziert.
Es reguliert den Appetit über das Zentralnervensystem, reduziert die Energieaufnahme und kann die Empfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin verbessern. Orale Tabletten schützen Peptide durch die osmotische Pumpentechnologie vor dem Abbau durch Magensäure und werden in bestimmten Bereichen des Dünndarms freigesetzt und absorbiert. Die Plasmaproteinbindungsrate ist gering, das Verteilungsvolumen klein und es wirkt hauptsächlich auf Zielorgane (Bauchspeicheldrüse, Magen-Darm-Trakt, Zentralnervensystem). Es wird durch den Nierenstoffwechsel mit einer Halbwertszeit von etwa 2–4 Stunden (injizierbare Form) ausgeschieden, während orale Formulierungen aufgrund technologischer Verbesserungen auf 12–24 Stunden verlängert werden können.
Unser Produktformular
Exenatide/Exenatideacetat COA
Exenatide-TablettenAls klassischer GLP-1-Rezeptoragonist ist es aufgrund seiner neuroprotektiven Wirkung zusätzlich zu seiner zentralen hypoglykämischen Wirkung zu einem Hotspot für interdisziplinäre Forschung geworden. Der GLP-1-Rezeptor wird häufig im zentralen und peripheren Nervensystem exprimiert. Nach der Aktivierung des Rezeptors durch Exenatide spielt es mehrere neuroprotektive Rollen wie die Hemmung von Neuroinflammation, die antineuronale Apoptose, die Verbesserung der Mitochondrienfunktion, die Förderung der Neurogenese, die Reduzierung der toxischen Proteinaggregation, die Reparatur von Nervenschäden usw. durch die Regulierung des Kernsignalnetzwerks (cAMP-PKA, PI3K-Akt, AMPK, PPAR δ) und hat potenziellen therapeutischen Wert bei Diabetes-Neuropathie, Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit und ischämischen Erkrankungen Schlaganfall, Rückenmarksverletzung und andere neurologische Erkrankungen.
Struktur und Rezeptorbasis der Neuroprotektion
Exenatide ist ein GLP-1-Analogon, das aus dem Speichel der Gila-Eidechse isoliert wird. Es enthält 39 Aminosäuren und hat eine Homologie von 53 % mit natürlichem GLP-1. Das zweite Glycin ersetzt Alanin und kann dem Abbau von DPP-4 widerstehen. Seine Halbwertszeit wird auf 2,4 Stunden verlängert. Die wichtigste Voraussetzung für seinen Neuroschutz ist die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke (BBB) zu durchdringen: Exenatid ist ein niedermolekulares Peptid mit mäßiger Lipidlöslichkeit, das über einen doppelten Weg aus passiver Diffusion und aktivem Transport, vermittelt durch GLP-1-Rezeptoren, in die BHS eindringen kann.
Die Konzentration von Arzneimitteln im Gehirn kann 15 bis 20 % der Arzneimittelkonzentration im peripheren Blut erreichen, was ausreicht, um GLP-1-Rezeptoren im Zentralnervensystem zu aktivieren. Im Vergleich zu natürlichem GLP-1 weist Exenatid eine drei- bis vierfach höhere Penetrationseffizienz in die Blut-Hirn-Schranke auf und wird durch DPP-4 im Gehirn nicht leicht abgebaut, sodass es weiterhin im Zentralnervensystem funktionieren kann.
Der GLP-1-Rezeptor (GLP-1 R) gehört zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren B und wird häufig im Zentralnervensystem (ZNS) und im peripheren Nervensystem (PNS) exprimiert. Es ist das Hauptziel der Exenatide-Neuroprotektion
Zentrale Verteilung: Stark im Hippocampus (CA1/CA3-Bereich), in der Großhirnrinde, in der Substantia nigra pars compacta, im Striatum, im Hypothalamus, im Kleinhirn und in anderen Regionen exprimiert, hauptsächlich auf der Oberfläche von Neuronen, Mikroglia und Astrozyten verteilt. GLP-1R auf der neuronalen Oberfläche vermittelt direkt antiapoptotische und ernährungsunterstützende Wirkungen; Glia-GLP-1R reguliert die Neuroinflammation; Astrozyten GLP-1R fördern die Sekretion neurotropher Faktoren.
Periphere Verteilung: Es wird im Spinalganglion, im sympathischen/parasympathischen Ganglion, in Ganglionzellen der Netzhaut und in den Myelinscheidenzellen des peripheren Nervs exprimiert und vermittelt den Schutz vor peripherer Diabetes-Neuropathie.
Rezeptorfunktion: Nach der Aktivierung von GLP-1R im Nervensystem initiiert es Signalwege, die homolog zu peripheren Zielzellen sind (cAMP PKA, PI3K Akt usw.), aber mit neuronaler Gewebespezifität – und regulieren vorzugsweise Gene, die mit Apoptose, Entzündung, Mitochondrienfunktion und Neuroplastizität zusammenhängen, und nicht metabolische Gene.
Die Bindung von Exenatide an neuronales GLP-1R weist eine hohe Affinität, Spezifität und lang anhaltende Wirkung auf
Die Affinität (Kd ≈ 0,3 nM) ist deutlich höher als die von natürlichem GLP-1 (Kd ≈ 1,0 nM) und die Bindung ist stabiler;
Bindet nur spezifisch an GLP-1R, reagiert nicht mit Glucagonrezeptoren und GIP-Rezeptoren und vermeidet Off-Target-Effekte;
Nach der Bindung induziert es Konformationsänderungen im Rezeptor, aktiviert kontinuierlich nachgeschaltete Signale und behält neuroprotektive Wirkungen innerhalb seiner Halbwertszeit bei.
Referenzinformationsquelle:
- Untersuchung des molekularen Mechanismus von Exenatide zur Regulierung des zirkadianen Leberrhythmus. Chinesisches Pharmakologisches Bulletin, 2024
- Die Verabreichungszeit des GLP-1-Rezeptoragonisten Exenatide beeinflusst den zirkadianen Rhythmus bei diabetischen db/db-Mäusen unterschiedlich. University of Kentucky College of Medicine, 2024
- Die regulatorische Wirkung und klinische Bedeutung von GLP-1-Rezeptoragonisten auf den zirkadianen Rhythmus der Leber. Chinesisches Journal für Endokrinologie und Stoffwechsel, 2024
Der zentrale molekulare Mechanismus der Neuroprotektion
Kernweg eins: cAMP PKA CREB-Weg - neuronales Überleben und Ernährungsunterstützung
CAMP PKA CREB ist der zentrale initiierende Weg vonExenatide-TablettenNeuroprotektion, vermittelt neuronale Anti-Apoptose, Neurotrophierung und synaptische Plastizitätsregulation und ist die Grundlage für die Aufrechterhaltung des neuronalen Überlebens.
Aktivierungsmechanismus des Signalwegs: Exenatid bindet an neuronales GLP-1R → aktiviert das Gs-Protein → G s-GTP dissoziiert → aktiviert die Adenylatcyclase (AC) → die intrazelluläre cAMP-Konzentration steigt um das 2- bis 3-fache → cAMP bindet an die regulatorische PKA-Untereinheit → die katalytische PKA-Untereinheit dissoziiert und verschmilzt mit dem Zellkern.
Neuroprotektive Wirkung:
Anti-neuronale Apoptose: PKA phosphoryliert CREB (Ser133-Stelle) → aktiviertes CREB bindet an das CRE-Element des Zielgens → reguliert die Expression der anti-apoptotischen Proteine Bcl-2 und Bcl xL hoch, hemmt die Expression der pro-apoptotischen Proteine Bax und Caspase-3/9 und blockiert den mitochondrialen Apoptoseweg.
Fördern Sie die Sekretion neurotropher Faktoren: CREB aktiviert die Transkription der Gene BDNF (brain-derived neurotrophic Factor) und NGF (Nervenwachstumsfaktor), und der BDNF/TrkB-Signalweg verbessert das neuronale Überleben weiter und fördert synaptisches Wachstum und Reparatur.
Verbesserung der synaptischen Plastizität: Hochregulierung der Expression von Synaptophysin und PSD-95, Verbesserung der Stabilität der synaptischen Konnektivität und Verbesserung der kognitiven und motorischen Funktion.
Validierung des pathologischen Modells: Im kognitiven Beeinträchtigungsmodell von Diabetes erhöhte Exenatide die Expression von BDNF im Hippocampus um 60 %, reduzierte die neuronale Apoptoserate um 50 % und verbesserte die kognitive Funktion durch den cAMP-PKA-CREB-Signalweg deutlich.
PI3K Akt PPAR δ ist der zentrale Effektorweg der Exenatide-Neuroprotektion, der die Hemmung der Neuroinflammation, die neuronale Apoptoseresistenz und die mitochondriale Funktionsreparatur vermittelt und der Schlüssel zur Blockierung des Fortschreitens von Nervenschäden ist.
Aktivierungsmechanismus des Signalwegs: Exenatid aktiviert GLP-1R → G – Dimer-Dissoziation → aktiviert PI3K → PIP2 wird in PIP3 umgewandelt → rekrutiert Akt in der Zellmembran → PDK1/mTORC2-Doppelphosphorylierung aktiviert Akt → Akt aktiviert PPAR δ (Ser112-Stelle).
Neuroprotektive Wirkung:
Hemmung der Neuroinflammation (Kern): Der Akt PPAR δ-Weg hemmt die M1-Polarisierung von Mikroglia (pro-inflammatorischer Phänotyp), fördert die M2-Polarisierung (anti-inflammatorischer Phänotyp), reduziert die Freisetzung pro-inflammatorischer Faktoren wie TNF -, IL-1, IL-6, iNOS und erhöht die Sekretion entzündungshemmender Faktoren wie IL-10 und TGF - . Hemmen gleichzeitig den NF-κB-Signalweg und blockieren die entzündliche Kaskadenreaktion.
Antineuronale Pyroptose: Die PPAR-δ-Aktivierung hemmt die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und der Caspase-1, reduziert die IL-1- und IL-18-Freisetzung, blockiert die neuronale Pyroptose (entzündliche Apoptose) und ist besonders wirksam bei ischämischen und hohen Glukose-Verletzungsmodellen.
Mitochondrialer Schutz: Akt PPAR δ reguliert die UCP2-, Nrf1- und SOD2-Expression hoch, verstärkt die oxidative Phosphorylierung der Mitochondrien, reduziert die ROS-Erzeugung, stabilisiert das Mitochondrienmembranpotential, hemmt die Freisetzung von Cytochrom C und blockiert den durch Mitochondrienschäden vermittelten neuronalen Tod.
Verbessern Sie die Insulinresistenz: Die Akt-Aktivierung verbessert das Insulinsignal im Gehirn, reduziert durch Insulinresistenz verursachte Nervenschäden und bietet einen doppelten Schutz vor Diabetes und Neuropathie.
Validierung des pathologischen Modells: Im Rückenmarksverletzungsmodell erhöht Exenatide über diesen Weg die M2-Mikroglia im Verletzungsbereich um das Dreifache, senkt die pro-inflammatorischen Zytokinspiegel um 70 % und erhöht die Wiederherstellungsrate der motorischen Funktion um 50 %.
AMPK ist der neuronale Energieerfassungsweg von Exenatide, der die Reparatur des neuronalen Energiestoffwechsels, die Aktivierung der Autophagie und die Clearance toxischer Proteine vermittelt und der Schlüssel zur Aufrechterhaltung der neuronalen Homöostase ist.
Aktivierungsmechanismus des Signalwegs: Exenatide aktiviert AMPK (Thr172-Phosphorylierung) über einen dualen Pfad von G - und cAMP PKA - und aktiviert es direkt durch Reduzierung des intrazellulären ATP/AMP-Verhältnisses; Die PKA-Phosphorylierung aktiviert indirekt LKB1.
Neuroprotektive Wirkung:
Reparatur des Energiestoffwechsels: Die AMPK-Aktivierung fördert die neuronale Glukoseaufnahme und die mitochondriale Fettsäureoxidation, stellt die ATP-Versorgung unter ischämischen, hohen Glukose- und Alterungsbedingungen wieder her und vermeidet den durch Energiemangel verursachten neuronalen Tod.
Verbesserung der Autophagie und Beseitigung toxischer Proteine: AMPK aktiviert den ULK1-Komplex, initiiert die neuronale Autophagie, beseitigt toxische Aggregate wie Alpha-Synuclein (Parkinson-Krankheit), Beta-Amyloid-Protein, phosphoryliertes Tau-Protein (Alzheimer-Krankheit) und reduziert Schäden durch Proteintoxizität.
Regulierung der neuronalen biologischen Uhr: AMPK phosphoryliert BMAL1 (Thr447-Stelle), aktiviert die SIRT1-Deacetylase, stabilisiert den neuronalen biologischen Uhrrhythmus und verbessert durch Rhythmusstörungen verursachte Nervenschäden.
Pathologische Modellvalidierung: Im Parkinson-KrankheitsmodellExenatide-TablettenErhöht die Autophagieaktivität dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra um das Zweifache über den AMPK-Weg, reduziert die Alpha-Synuclein-Aggregation um 60 % und erhöht die neuronale Überlebensrate um 40 %.
Referenzinformationsquelle:
- Untersuchung des molekularen Mechanismus von Exenatide zur Regulierung des zirkadianen Leberrhythmus. Chinesisches Pharmakologisches Bulletin, 2024
- Der Mechanismus, durch den Exenatid die Pyroptose hemmt und die hepatische Insulinresistenz durch PPAR-δ-Hemmung verbessert. BioTech, 2026
- Exenatid mildert nicht-alkoholische Steatohepatitis durch Hemmung des Pyroptose-Signalwegs. Grenzen der Endokrinologie, 2021
- Die regulatorische Wirkung und klinische Bedeutung von GLP-1-Rezeptoragonisten auf den zirkadianen Rhythmus der Leber. Chinesisches Journal für Endokrinologie und Stoffwechsel, 2024
Häufig gestellte Fragen
F: Warum kann Exenatid zu einer falschen Abnahme der Bluttriglycerid-Testergebnisse führen?
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A: Exenatid verlangsamt die Magenentleerung stark und hemmt die Fettabsorption im Darm. Es kann die postprandiale Chylomikronenproduktion in kurzer Zeit reduzieren, was zu ungewöhnlich niedrigen Triglyceridwerten führt, die nicht den tatsächlichen Lipidstoffwechsel zu Grunde legen.
F: Hat Exenatid unabhängig vom Blutzucker einen Einfluss auf die Herzfrequenzvariabilität?
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A: Ja. Durch die Aktivierung zentraler GLP-1-Rezeptoren kann Exenatid den parasympathischen Tonus moderat erhöhen und die Herzfrequenzvariabilität verbessern. Diese milde kardioprotektive Wirkung ist unabhängig von einer Glukosesenkung und einem Gewichtsverlust.
F: Warum verursacht Exenatid im Vergleich zu Semaglutid und Liraglutid seltener Gallensteinereignisse?
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A: Exenatid hat eine schwächere Wirkung auf die Hemmung der Gallenblasenkontraktion. Seine kürzere Halbwertszeit und die geringere Intensität der Rezeptoraktivierung führen zu einer geringeren Gallenstauung, sodass das Risiko einer Gallensteinbildung den klinischen Daten zufolge deutlich geringer ist.
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