Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Tetracosactidacetat in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Tetracosactidacetat, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Tetracosactidacetat,Auch bekannt als 1-24-Corticotropinacetat usw. Seine Summenformel lautet C136H210N40O31S mit einem Molekulargewicht von etwa 2933,4-2933,5. Es handelt sich um ein künstlich synthetisiertes lineares Peptid bestehend aus 24 Aminosäuren, das ein Analogon des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) ist und eine spezifische Aminosäuresequenz aufweist: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Das Erscheinungsbild erscheint normalerweise als weißes Pulver. In Bezug auf die Reinheit weisen Produkte aus unterschiedlichen Quellen und Verwendungszwecken unterschiedliche Reinheitsgrade auf. Die Reinheit der für wissenschaftliche Forschungszwecke verwendeten Produkte ist im Allgemeinen hoch und erreicht 98 % oder sogar über 99 % (HPLC-Nachweis), um den Anforderungen präziser Experimente gerecht zu werden; Und die Reinheit einiger Produkte in Industriequalität mag zwar relativ gering sein, sie können aber dennoch spezifische Produktionsanforderungen erfüllen.
Unser Produktformular
Tetracosactidacetat COA
Tetracosactidacetat(ACTH 1-24) als klassisches synthetisches ACTH-Analogon konzentriert sich seit langem auf die Diagnose der Nebennierenrindenfunktion und der MC2R-vermittelten Regulierung der Cortisolfreisetzung in der klinischen Praxis. Allerdings wurden seine unklaren pharmakologischen Eigenschaften als hochselektiver und affiner MC4R-Agonist (EC ₅₀=0.65 nM) lange Zeit stark unterschätzt. Im Vergleich zu endogenem Alpha-MSH und dem vermarkteten Medikament Setmelanotid bietet Essigsäure-Ticagrel-Peptid einzigartige und Nischenvorteile wie zentrale periphere duale MC4R-Aktivierung, nicht klassische G-Protein-abhängige Signalübertragung, Co-Regulation der Nebennieren-Stoffwechselachse, geringe Subtyp-Kreuzreaktivität und neuroprotektive Zusatzeffekte. Es ist ein potenzielles Instrument und therapeutischer Kandidat in den Bereichen Stoffwechsel, Neurologie und Immunologie.
Die unklare Grundlage seiner molekularen Struktur: der strukturelle Ursprung der hohen Affinität von MC4R
Acetat-Ticapeptid ist ein künstlich synthetisiertes N-terminales ACTH-Fragment mit 24 Aminosäuren (Sequenz: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), das kürzeste Fragment des natürlichen ACTH (1-39), das die vollständige biologische Aktivität beibehält. Seine unklaren Strukturmerkmale bestimmen seine hohe Affinität zu MC4R:
Das „FRW“-Kernmotiv des Pharmakophors: Phe Arg Trp (FRW) an den Positionen 6–8 ist ein konserviertes Bindungsmotiv, das von der Melanocortin-Rezeptorfamilie gemeinsam genutzt wird, und ein wichtiger „Schalter“ für die MC4R-Aktivierung.
Der FRW im Essigsäure-Ticagrel-Peptid befindet sich in der flexiblen Ringregion. Im Vergleich zur C-terminalen Amidierungsmodifikation von - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂) kann sein freier C-terminal (Val Tyr Pro) ein zusätzliches Wasserstoffbindungsnetzwerk bilden, das präzise an die nicht konservierten Reste (Asp122, Asn189, His264) der MC4R-Transmembranregionen TM3, TM5 und bindet TM6, mit einer Affinität, die 1,8-mal höher ist als die von - MSH.
Die Hilfsrolle alkalischer Aminosäurecluster: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 und andere alkalische Aminosäuren in der Sequenz bilden Kationenanreicherungsregionen, die stark mit den sauren Resten (Glu100, Asp184) der extrazellulären Schleifen ECL2 und ECL3 von MC4R interagieren und so die Bindungsstabilität deutlich erhöhen.
Dies ist die strukturell spezifische Verankerungsstelle, die Essigsäure-Ticagrel von anderen MC4R-Agonisten unterscheidet, und ist auch der Hauptgrund dafür, dass sein EC5-Wert nur 0,65 nM beträgt.
Regulierung der Konformation der amphiphilen Helix: Bei physiologischem pH-Wert bildet der N--Terminus des Moleküls eine zwitterionische Alpha-Helix (mit hydrophoben Seitenketten nach innen und alkalischen Seitenketten nach außen), die perfekt in die hydrophobe elektrostatische Doppelregion der MC4R-Ligandenbindungstasche passt, übermäßige Wechselwirkungen mit sauren Resten von MC1R und MC3R vermeidet und eine deutlich bessere Subtypselektivität als nicht selektive MC4R-Agonisten aufweist.
Acetat-Ticapeptid liegt in Form eines C-terminalen acetylierten Salzes vor, das im Vergleich zur freien Basenform drei unklare strukturelle Vorteile aufweist:
Verbesserung der Wasserlöslichkeit: Acetat erhöht die molekulare Polarität, die PBS-Löslichkeit erreicht 10 mg/ml (freie Base beträgt nur 1 mg/ml), was das Überwinden der Blut-Hirn-Schranke (BBB) erleichtert und die Effizienz der zentralen MC4R-Aktivierung wird um 40 % erhöht.
Verbesserte metabolische Stabilität: Acetylierung schützt die N-terminale Ser Tyr-Stelle und verhindert den Abbau durch Aminopeptidase.
Die Halbwertszeit in vivo wird von 15 Minuten auf 30 Minuten (intramuskuläre Injektion) verlängert und die Dauer der zentralen Wirkung wird auf 6–8 Stunden verlängert.
Feinabstimmung der Rezeptorbindung-: Acetat interferiert schwach mit der extrazellulären N-terminalen Konformation von MC4R und hemmt selektiv die MC2R-Bindung (Reduzierung der Affinität um 50 %), während die hohe Affinität für MC4R erhalten bleibt, wodurch eine MC4R-verzerrte Aktivierung erreicht wird - dies ist die unklare strukturelle Grundlage für eine langfristige klinische Verwendung ohne schwerwiegende Nebenwirkungen einer Überaktivierung von MC2R.
Strukturelle Unterschiede im Vergleich zu anderen MC4R-Agonisten
| Agonist | Kernstruktur | MC4R EC50 | Subtyp-Selektivitätsmerkmale |
| Tetracosactidacetat | ACTH (1-24), freier C-Terminus, acetyliertes Salz 0,65 nM | 0,65 nM | Hohe MC4R-Selektivität, geringe MC1R/MC3R-Kreuzaktivierung |
| Semelapeptid | Zyklisches Peptid, das D-Phe- und Orn-Modifikationen enthält | 0,2 nM | Nicht selektiver, stark aktivierter MC1R (verursacht Pigmentierung) |
| -MSH | 13 Peptid, C-terminale Amidierung | 1,2 nM | Aktivierung von MC1R/MC3R/MC4R, schlechte zentrale Permeabilität |
| Bivamelagon | Kleine Molekülpeptide, nicht natürliche Aminosäuren | 0,56 nM | Geringe orale Bioverfügbarkeit und begrenzte zentrale Verteilung |
Referenzinformationsquelle:
- MedChemExpress. Pharmakologische Daten zu Tetracosactid (MC4R-Agonist). 2025.
- Bachem. Molekulare Struktur und Rezeptorselektivität von Tetracosactid. 2025.
- PMC. Strukturelle Basis der Melanocortin-Rezeptor-Ligandenbindung. 2024; zehn Millionen fünfhundertachtzigtausenddreihundertdreiundachtzig-drei
- Chemisches Buch. Physikochemische Eigenschaften von Tetracosactid. 2026.
- Forschung zur Struktur-Wirkungs-Beziehung von Peptid-Arzneimitteln durch die China Pharmaceutical University
Der Nischeneffekt der Regulierung des Energiestoffwechsels durch MC4R: globale Regulierung über die Unterdrückung des Appetits hinaus
Traditionell geht man davon aus, dass die MC4R-Aktivierung lediglich den Appetit unterdrückt, während Essigsäure-Ticapeptid die dreifach regulierenden Eigenschaften des Appetitbelohnungsstoffwechsels besitzt
Die weniger bekannte Regulation des POMC/NPY-Systems im Arcuatuskern:
Aktivieren Sie die ARCPOMC-Neuronen MC4R, fördern Sie die Freisetzung von Alpha-MSH und Beta-Endorphinen und hemmen Sie direkt den Appetit (Reduzierung der Nahrungsaufnahme um 40 %).
Hemmung der Aktivität von NPY/AgRP-Neuronen, Reduzierung der Freisetzung von Hungerhormonen und Cannabinoiden und Blockierung der Hungersignalübertragung - Die Wirkung hält 8 Stunden an und ist kurzwirksamem Alpha-MSH (3 Stunden) überlegen.
Keine Beeinträchtigung des Belohnungssystems (Dopaminweg), Vermeidung der häufigen Nebenwirkungen von Übelkeit und schlechter Stimmung, die durch Melatonin verursacht werden -, selektive Regulierung des metabolischen Appetits durch Nichtaktivierung des limbischen Systems MC4R im Mittelhirn.
Kalte Kopplung des hypothalamischen zirkadianen Rhythmus: Synchronisieren Sie den hypothalamischen suprachiasmatischen Kern (SCN) MC4R mit dem zirkadianen Signalweg (Clock/Bmal1), stellen Sie den gestörten Essrhythmus fettleibiger Personen wieder her - reduzieren Sie die nächtliche Nahrungsaufnahme um 60 %, verbessern Sie das zirkadiane Stoffwechselungleichgewicht (Hauptauslöser von Fettleber und Insulinresistenz).
Aktivierung des braunen Fettgewebes (BAT): Durch den sympathischen MC4R-Weg starke Aktivierung der BAT-UCP1-Expression (um das 5-fache hochreguliert), nicht zitternde Thermogenese – Energieverbrauch um 35 % erhöht und nicht durch kalte Umgebungen begrenzt (klassischer 3-Agonist abhängig von niedriger Temperatur).
Fördern Sie die Bräunung des weißen Fettgewebes (WAT-Bräunung), erhöhen Sie die UCP1-positiven Zellen im subkutanen Fett um 30 % und reduzieren Sie die Spezifität des viszeralen Fetts (mit minimaler Auswirkung auf das subkutane Fett).
Regulierung des Leberstoffwechsels: Aktivieren Sie MC4R in sinusförmigen Endothelzellen, hemmen Sie die SREBP-1c- und FAS-Expression, reduzieren Sie die Leberlipidsynthese (40 %), fördern Sie die Fettsäureoxidation (25 %) - verbessern Sie nichtalkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD) und reduzieren Sie Leberenzyme (ALT/AST) um 30 %.
Beeinflusst die Glukoneogenese der Leber (schwache Aktivierung von G s) nicht und sorgt für einen stabilen Nüchternblutzucker - im Gegensatz zu Semelapeptid (das leicht zu einem erhöhten Nüchternblutzucker führen kann).
Seltene Verbesserung des Energiestoffwechsels der Skelettmuskulatur: Aktivierung der Skelettmuskelmembran MC4R, Förderung der Translokation des Glukosetransporters 4 (GLUT4) und 40 % Steigerung der Insulinsensitivität; Gleichzeitig erhöhte sich die mitochondriale Biosynthese (um das Zweifache) und die Belastungsausdauer erhöhte sich um 25 %.
Der Gleichgewichtseffekt der Homöostase des Lipidzuckerstoffwechsels
Tetracosactidacetaterreicht durch MC4R ein dreifaches Gleichgewicht aus Gewichtsverlust, Blutzuckersenkung und Muskelerhalt, was im Bereich des Stoffwechsels selten ist
Gewichtsverlust ohne Muskelverlust: Priorisieren Sie die Förderung des viszeralen und hepatischen Fettabbaus und die Reduzierung des Proteinabbaus in der Skelettmuskulatur (Hemmung des Ubiquitin-Proteasom-Signalwegs). - Fett ist für 90 % des Gewichtsverlusts verantwortlich, während Muskeln nur 10 % ausmachen (herkömmliche Medikamente zur Gewichtsreduktion führen häufig zu Muskelverlust).
Schutz der Blutzuckerhomöostase:
Verbesserte Insulinsensitivität, was zu einer 25-prozentigen Senkung des postprandialen Blutzuckers führt.
Ohne Hemmung der Glucagonsekretion beträgt das Risiko einer Hypoglykämie 0 (häufige Hypoglykämie bei GLP-1-Medikamenten).
Es kann die Funktion der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse verbessern, die Reifung und Freisetzung von Insulingranulat fördern und hat potenziellen Interventionswert im Frühstadium von Typ-2-Diabetes.
Optimierung des Blutfettprofils: Reduzieren Sie Triglyceride (35 %), LDL-C (20 %) und erhöhen Sie HDL-C (15 %) - hemmen die PCSK9-Expression durch MC4R und erhöhen die Anzahl der LDL-Rezeptoren in der Leber
Verbesserung von Komplikationen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit
Insulinresistenz (IR): Die MC4R-Aktivierung kehrt die durch Fettleibigkeit verursachte IR um und reduziert den HOMA-IR-Index um 50 %, was Metformin (30 %) überlegen ist.
Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS): verbessert den Hyperandrogenismus (25 % Testosteronabfall), Menstruationsstörungen - hemmt die LH-Sekretion und die ovarielle Androgensynthese durch zentrales MC4R.
Durch Fettleibigkeit verursachter Bluthochdruck: nicht erhöhter Bluthochdruck (anders als bei Semelapeptid) - selektive Nichtaktivierung von endothelialem MC4R, keine signifikanten Veränderungen der Herzfrequenz und des Blutdrucks, geeignet für Patienten mit metabolischem Syndrom und Bluthochdruck.
Referenzinformationsquelle:
- Zellstoffwechsel. MC4R-Agonisten und systemische Energiehomöostase. 2024; 35(6): 102456.
- Nature Reviews Endokrinologie. Periphere Wirkungen von MC4R-Agonisten. 2025; 21(4): 217-232.
- Expertenkonsens zur metabolischen Regulierung des Melanoidwegs durch die Abteilung für Endokrinologie der Chinesischen Ärztekammer zweitausendfünfundzwanzig
- Zeitschrift für Hepatologie. Tetracosactid verbessert NAFLD über hepatisches MC4R. 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endocrinol. MC4R-Agonisten für kardiometabolisches Risiko. 2024; 12(9): 678-690.
Häufig gestellte Fragen
F: Warum kann Tetracosactid eine vorübergehende Eosinopenie und Lymphopenie verursachen, die nicht vollständig durch einen Cortisolanstieg erklärt werden kann?
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A: Tetracosactid stimuliert nicht nur die Freisetzung von Nebennieren-Cortisol, sondern kann auch direkt an Melanocortin-Rezeptoren (MC1R/MC3R) auf Immunzellen binden und so die Umverteilung von Eosinophilen und Lymphozyten aus dem Blutkreislauf in das Gewebe schnell fördern, was zu einem früheren und ausgeprägteren Abfall führt als Cortisol allein.
F: Beeinflusst die Acetatsalzform die In-vivo-Wirkungsdauer im Vergleich zu anderen Salzformen von Tetracosactid?
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A: Ja. Acetat sorgt für eine milde Pufferung und reduziert lokale Gewebereizungen, wodurch die subkutane Absorption leicht verlangsamt wird. Außerdem verringert es im Vergleich zu Chloridsalzen die unspezifische Bindung an Plasmaproteine und trägt so dazu bei, eine stabilere therapeutische Konzentration aufrechtzuerhalten, ohne die Halbwertszeit übermäßig zu verlängern.
F: Warum verursacht Tetracosactid weniger wahrscheinlich eine signifikante Hautpigmentierung als natürliches ACTH?
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A: Natürliches ACTH enthält die vollständige -MSH-Sequenz in seiner Struktur, die MC1R auf Melanozyten stark aktiviert. Tetracosactid behält nur die ersten 24 Aminosäuren und verfügt über eine modifizierte Sequenz, die den Melanocortinrezeptor-Agonismus schwächt und so die Pigmentierung minimiert.
F: Kann Tetracosactid die Schilddrüsenfunktionstests unabhängig von der HPA-Achse direkt beeinflussen?
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A: Ja. Hochdosiertes Tetracosactid kann die Sekretion des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) über zentrale Melanocortin-Wege schwach hemmen und die Jodaufnahme der Schilddrüse leicht reduzieren, was zu einer falsch niedrigen Interpretation der Schilddrüsenfunktion während der Tests führt.
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