SS-31 25mg

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SS-31 hat auch eine Dosis von 25 mg,SS-31 25mgSS-31 (Elamipretid) hat als stark auf die Mitochondrien ausgerichtetes synthetisches Tetrapeptid aufgrund seiner einzigartigen molekularen Struktur und seines Wirkungsmechanismus eine umfassende und signifikante biologische Aktivität in mehreren Krankheitsbereichen gezeigt. Es kann die Blut-{3}Hirnschranke durchdringen, oxidativen Stress regulieren, die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (mPTP) blockieren, Neuroprotektion bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Schlaganfall und Alzheimer-Krankheit bieten und die kognitive und motorische Funktion verbessern; Es kann auch die mitochondriale Funktion von Myokardzellen reparieren, Ischämie--Reperfusionsschäden lindern, die Myokardinfarktfläche verkleinern und Herzinsuffizienz lindern, was es zu einem potenziellen Medikament zur Intervention bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen macht; Gleichzeitig kann es bei Nieren- und Stoffwechselerkrankungen die Schädigung des renalen Tubulointerstitiums bei Diabetes-Nephropathie reduzieren, die abnormale Mitochondrienteilung und entzündliche Fibrose hemmen, die durch hohe Glukosewerte verursachte Stoffwechselstörung und Schädigung durch oxidativen Stress verbessern und auch positive Auswirkungen auf das Anti-Aging, den Schutz der Muskelfunktion usw. haben.

 

Unsere Produkte Form

 

SS-31 Echtheitszertifikat

Dies stellt einen mehrdimensionalen Interventionseffekt dar, der sich auf die mitochondriale Homöostase konzentriert. Da es sich um ein synthetisches Tetrapeptid handelt, das auf die innere Mitochondrienmembran abzielt, konzentriert sich seine Schutzfunktion bei Nieren- und Stoffwechselerkrankungen auf Schlüsselerkrankungen wie diabetische Nephropathie und durch Stoffwechselstörungen-bedingte Nierenschäden. Durch die Umgestaltung der Mitochondrienfunktion, die Regulierung von oxidativem Stress und die Blockierung pathologischer Kaskaden wird ein präziser Schutz des Nierengewebes und eine Optimierung des Stoffwechselstatus erreicht, was eine innovative, auf Mitochondrien-gezielte Strategie zur Intervention bei solchen Krankheiten bietet.

Kernforschungsmethoden zur Validierung der renalen und metabolischen Schutzwirkung von Elamipretid

 

Validierung der Auswirkungen von oxidativem Stress:Intrazelluläre reaktive Sauerstoffspezies (ROS)-Spiegel werden mittels Durchflusszytometrie (unter Verwendung der DCFH-DA-Fluoreszenzsondenfärbung) nachgewiesen. Kolorimetrische oder fluoreszierende Tests messen die Aktivität intrazellulärer antioxidativer Enzyme wie Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GPx) sowie den Gehalt an Markern für oxidativen Stress wie Malondialdehyd (MDA) und 4-Hydroxynonenal (4-HNE). Dies verdeutlicht die regulatorische Wirkung von SS-31 auf oxidativen Stress.

 

Konstruktion hoch-Glukose-induzierter Zellmodelle: Nutzen Sie wichtige Nierenzellen wie menschliche tubuläre Nierenepithelzellen (HK-2) und glomeruläre Mesangialzellen (HMC). Diese Zellen werden in einem Medium mit hohem Glucosegehalt (25–30 mmol/L Glucose) inkubiert, um die hyperglykämische pathologische Umgebung einer diabetischen Nephropathie zu simulieren. Normale Glukosekontrollgruppen und Mannitol-Kontrollgruppen für den osmotischen Druck werden gleichzeitig eingerichtet, um Störungen des osmotischen Drucks auszuschließen.

Erkennung der mitochondrialen Funktion und Dynamik: Ein Kit zum Nachweis des mitochondrialen Membranpotentials (JC-1-Färbung) wird mit Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie verwendet, um Veränderungen im Membranpotential zu beobachten und die Integrität der Mitochondrien zu beurteilen. Immunfluoreszenzfärbung (Kombination von MitoTracker-Sonden zur Markierung von Mitochondrien mit Zielprotein-Immunfluoreszenz) und konfokale Laser-Scanning-Mikroskopie beobachten die Morphologie der Mitochondrien (z. B. Fragmentierung) und quantifizieren die Längen-/Breitenverhältnisse der Mitochondrien. Western Blot erkennt die Expressionsniveaus der mitochondrialen Spaltungsproteine ​​(DRP1, FIS1) und Fusionsproteine ​​(Mfn1, Mfn2, OPA1) und verifiziert so deren Regulierung des mitochondrialen dynamischen Gleichgewichts.

Bewertung von Zellschäden und Apoptose:** Der CCK-8-Assay misst die Lebensfähigkeit der Zellen und bewertet deren Schutzwirkung gegen durch hohe-Glukose-induzierte Schäden an renalen tubulären Epithelzellen. TUNEL-Färbung und Annexin V-FITC/PI-Dual--Färbungsdurchflusszytometrie ermitteln die Apoptoserate und verifizieren die blockierende Wirkung von SS-31 auf die mitochondrienvermittelte Apoptose.

 

Nachweis der Histopathologie des Nierengewebes:Am experimentellen Endpunkt werden Nierengewebe gesammelt, in Formaldehyd fixiert, in Paraffin eingebettet und zur pathologischen Analyse geschnitten. Zu den Färbetechniken gehören H&E (Beobachtung von Strukturstörungen der Nierentubuli und interstitiellen Ödemen), PAS (Erkennung einer glomerulären mesangialen Matrixhyperplasie und einer Verdickung der Basalmembran) und Massons Trichrom (Quantifizierung des Bereichs der interstitiellen Nierenfibrose). Zur Bewertung werden pathologische Bildanalysesysteme eingesetzt, mit denen der Verbesserungseffekt visuell beurteilt wirdSS-31 25mgauf Nierengewebeschäden.

 

Erkennung der mitochondrialen Funktion und Morphologie:Mitochondrien der Nierenrinde werden isoliert. Die Clark-Sauerstoffelektrodenmethode misst die Aktivität der mitochondrialen Atmungskettenkomplexe (I, III, IV) und die ATP-Produktion. Die Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) beobachtet die Ultrastruktur der Mitochondrien (Integrität, Fragmentierung, Schwellung der Cristae) und quantifiziert den Anteil abnormaler Mitochondrien. Dies bestätigt die reparative Wirkung davon auf die Struktur und Funktion der Nierenmitochondrien.

Beurteilung von Stoffwechselstörungen und systemischen Auswirkungen:Modelltiere werden regelmäßig auf Körpergewicht, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin (HbA1c) überwacht, um die Regulierung des Glukosestoffwechsels durch SS-31 zu bewerten. Der Gesamtcholesterin-, Triglycerid- und LDL-Cholesterinspiegel im Serum wird gemessen, um eine Verbesserung des Lipidstoffwechsels zu überprüfen. Gleichzeitig werden Nierenfunktionsindikatoren wie Serum-Harnstoffstickstoff und Kreatinin beurteilt, um die allgemeine Nierenschutzwirkung des Arzneimittels zu bewerten.

Nachweis entzündlicher und fibrotischer molekularer Marker:Gesamtprotein und RNA werden aus Nierengewebe extrahiert. Western Blot und RT-qPCR erkennen die Expression von Schlüsselmolekülen wie DRP1, Mfn2, TGF- 1, -SMA und NF-κB. Immunhistochemie/Immunfluoreszenzfärbung lokalisiert die Expressionsstellen von Zielproteinen im Nierengewebe (z. B. renale tubuläre Epithelzellen, interstitielle Bereiche) und klärt so die zellulären Ziele der Wirkung von SS-31.

Klinische Studien können die Sicherheit und Wirksamkeit dieses Arzneimittels beim Menschen weiter bestätigen und Beweise für seine klinische Anwendung liefern:

Klinische Probenkorrelationsanalyse:

Es werden Nierenbiopsiegewebe und Serumproben von Patienten mit diabetischer Nephropathie entnommen. Mitochondriale Funktionsmarker (z. B. Serum 8-OHdG, mitochondriale DNA-Kopienzahl) und Entzündungs-/Fibrosemarker (TNF-, TGF- 1, -SMA) werden gemessen und ihre Korrelation mit dem Grad der Nierenfunktionsstörung (Urin-Mikroalbumin, Serumkreatinin) analysiert. Veränderungen dieser Marker im Patientenserum folgenSS-31 25mgEs können auch Eingriffe erkannt werden, um indirekt ihre Auswirkungen auf den Menschen zu überprüfen.

Design klinischer Interventionsstudien:

Es werden kleine-randomisierte, doppel-blinde, placebokontrollierte-klinische Studien durchgeführt. Patienten mit diabetischer Nephropathie im Frühstadium (Albumin-{{5}zu-Kreatinin-Verhältnis im Urin 30–300 mg/g) werden eingeschlossen und in eine Interventionsgruppe (subkutane Injektion mit unterschiedlichen Dosisgradienten) und eine Placebogruppe eingeteilt. Der Interventionszeitraum beträgt 12-24 Wochen.

Metriken zur Bewertung der klinischen Wirkung:

Zu den primären Endpunkten gehören Veränderungen des Harnalbumin--zu--Kreatinin-Verhältnisses und der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR). Zu den sekundären Endpunkten gehören Veränderungen der Serumspiegel von Entzündungs-/Fibrosemarkern (TNF-, IL-6, TGF- 1), Marker für oxidativen Stress (MDA, SOD) sowie Veränderungen der Nierenrindendicke und der Blutflussperfusion, die durch Nierenultraschall festgestellt werden. Zur Beurteilung der Arzneimittelsicherheit wird auch die Häufigkeit von Nebenwirkungen erfasst.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass durch ein fortschrittliches Forschungssystem aus „Zellexperimenten zur Verifizierung direkter Wirkungen → Tiermodellen, die die gesamte Pathologie nachbilden → molekularer Mechanismusanalyse zur Identifizierung von Aktionszielen → klinischen Studien zur Erforschung des translationalen Werts“ die schützenden Wirkungen bei Nieren- und Stoffwechselerkrankungen umfassend und schlüssig bestätigt werden können. Die Methoden auf jeder Ebene bestätigen sich gegenseitig und gewährleisten so die wissenschaftliche Gültigkeit und Zuverlässigkeit der Ergebnisse.

• Welche Inhaltsstoffe enthält Elamipretid?

Jede 0,5-ml-Dosis FORZINITY enthält 40 mg Elamipretid (entsprechend 46,8 mg Elamipretidhydrochlorid), 10 mg Benzylalkohol als Konservierungsmittel und 2,07 mg monobasisches Natriumphosphat (als Monohydrat).

• Wofür wird Elamipretid angewendet?

Die Elamipretid-Injektion wird zur Verbesserung der Muskelkraft bei Patienten mit Barth-Syndrom (seltene Erbkrankheit bei Männern, die zu einer Funktionsstörung eines für die Energieproduktion notwendigen Lipids führt, was zu einer Schädigung des Herzens, der Muskeln und des Immunsystems führt) angewendet.

• Was sind die Vorteile von Elamipretid?

Diese Ergebnisse legen nahe, dass Elamipretid die Fähigkeit besitzt, Mitochondrien zu stabilisieren und Cardiolipin zu normalisieren, wodurch die Leistung des Herzmuskels und die Energieproduktion bei Herzinsuffizienz verbessert und die daraus resultierende Herzhypertrophie und Fibrose verhindert werden.

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