Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von atrialem natriuretischem Peptid für Ratten, Cas 88898-17-3 in China. Willkommen im Großhandel mit hochwertigen atrialen natriuretischen Peptid-Ratten, Cas 88898-17-3, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf angeboten werden. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Vorhofnatriuretisches Peptid der Ratte, auch bekannt als kardiales natriuretisches Hormon und atriales natriuretisches Peptid, gehört zur Familie der natriuretischen Peptide. Hierbei handelt es sich um eine Art aktives Polypeptid, das von den Vorhöfen synthetisiert, gespeichert und abgesondert wird und auch als atrialer natriuretischer Faktor (ANF) oder atriales natriuretisches Peptid (ANP) bekannt ist. Es hat starke natriuretische, harntreibende, gefäßerweiternde, blutdrucksenkende und antirenalin-Angiotensin-Wirkungen sowie antidiuretische Hormonwirkungen. Die Messung der ANP-Aktivität im Serum wird zur Diagnose und Überwachung des Verlaufs und Ergebnisses von Patienten mit Herzinsuffizienz verwendet.
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| Dichte | 1,54 ± 0,1 g/cm3 (vorhergesagt) |
| Lagerzustand | -20 Grad |
| Wasserlöslichkeit | Löslich bis 1 mg/ml in Wasser |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 98,0 % |
| Acetatgehalt | Weniger als oder gleich 12,0 % |
| Wassergehalt | Kleiner oder gleich 8,0 |
| Peptidgehalt | Größer oder gleich 80,0 |
| Endotoxin | Weniger als oder gleich 50EU/mg |
| Analyse der Aminosäurezusammensetzung | Kleiner oder gleich ±10 % |
| Erscheinungen | weißes Pulver |
Vorhofnatriuretisches Peptid der Rattewird hauptsächlich von atrialen Myozyten sezerniert, natriuretisches Peptid des Gehirns wird hauptsächlich von ventrikulären Myozyten sezerniert und natriuretisches Peptid vom C--Typ wird hauptsächlich von vaskulären Endothelzellen sezerniert und übt lokal vasodilatatorische und antiproliferative Wirkungen aus. Plasma-kardiales natriuretisches Peptid hat vielfältige Auswirkungen auf die Vasodilatation, Diurese und den Antagonismus neuroendokriner Hormone.
Da die Vorhofdilatation der Hauptauslöser für die AVP-Freisetzung ist, steht die ANP-Konzentration in engem Zusammenhang mit dem Druck im linken Vorhof und dem systolischen Druck in der Lungenarterie.
Erhöht: beobachtet bei essentieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, supraventrikulärer Tachykardie, vorzeitiger Zirrhose, Asthma bronchiale, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Aldosteronismus und Nierenerkrankungen. Bei akutem Infarkt hat ein erhöhter ANP-Wert einen einzigartigen prädiktiven Wert für die LV-Dysfunktion und Mortalität bei AMI, und erhöhte ANP-Konzentrationen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt in der subakuten Phase lassen auf eine schlechte Langzeitprognose schließen.
Vermindert: beobachtet bei Hyperthyreose, Vorhofflimmern.
Vorsichtsmaßnahmen
Die Probenentnahme sollte möglichst unter den gleichen Bedingungen erfolgen, z. B. jeden Tag zur gleichen Zeit, nach 15-minütigem Liegen auf dem Rücken und ohne Bewegung, um vergleichbare Ergebnisse zu erhalten. Übermäßige Aktivität und Tachykardie erhöhen den ANP. Leber- und Nierenerkrankungen sollten ausgeschlossen werden, bei denen sich ANP aufgrund der Retention ansammeln kann.
Vorhofnatriuretisches Peptid der Ratteist ein Peptidhormon, das vom Herzen synthetisiert wird, wenn die Ventrikelwand erweitert oder angespannt ist. Es ist ein wichtiges Hormon bei der Regulierung von Körperflüssigkeiten, dem Natriumhaushalt des Körpers und dem Blutdruck und kann auch eine Rolle beim Schutz des Herzens spielen. Wenn die Ventrikelwand erweitert oder gedehnt wird, wird kardiales natriuretisches Peptid in den Blutkreislauf freigesetzt, was wiederum die Wirkung hat, die Herzfunktion aufrechtzuerhalten und die Blutgefäße zu erweitern. Wenn der Spiegel des kardialen natriuretischen Peptids ansteigt, kann dies zu einer erhöhten Belastung des Herzens führen, was zu Herzversagen führen kann.
Die Hauptwirksamkeit von Atrial Natural Peptide bei Ratten
Ausgewogene Erweiterung der Arterien und Venen, Verringerung der vorderen und hinteren Belastung des Herzens, schnelle Linderung der Atemnot.
01
moderate Diurese und Natriumausscheidung, Verringerung der zirkulierenden Volumenbelastung, Erhöhung des Nierenfiltrationsgrads.
02
Wirkt umfassend der Kardiotoxizität entgegen, die durch die Aktivierung des neuroendokrinen Systems entsteht.
03
Verzögern Sie den Umbau des Herzens, verhindern Sie Myokardhyperplasie, Hypertrophie und interstitielle Fibrose und reduzieren Sie die langfristige Morbidität.
04
Keine positiv inotropen und positiven Auswirkungen auf die Herzfrequenz, kein Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs.
05
Vorhofnatriuretisches Peptid der Ratteist ein wichtiges Peptidhormon, das eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Flüssigkeitshaushalts und des Blutdrucks spielt. Das Folgende ist eine gängige Synthesemethode.
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Syntheseschritte
Normalerweise kann atriales natriuretisches Peptid durch Festphasensynthese (Festphasensynthese) oder Flüssigphasensynthese (Lösungsphasensynthese) synthetisiert werden. Bei der Festphasensynthese wird die Peptidkette durch schrittweise Zugabe von Aminosäuren zum Träger aufgebaut.
Die Sequenz eines ANP ist relativ kurz und bekannt und besteht normalerweise aus 28 Aminosäureresten.
Während der Synthese benötigt jede Aminosäure geeignete Schutzgruppen, um Nebenreaktionen zu vermeiden. Diese Schutzgruppen müssen nach Abschluss der Synthese entfernt werden, damit die Aminosäure an die Peptidkette gebunden werden kann.
Die Synthese der Peptidkette erfolgt Schritt-für-Schritt in der Reihenfolge der ANP-Sequenz entsprechend der gewählten Synthesemethode und Ausrüstung. Jede Aminosäureaddition erfordert wiederholte Schritte des Schutzes, der Kopplung und der Entschützung.
Nach Abschluss der Synthese muss das Peptid gereinigt und charakterisiert werden, um die Reinheit und korrekte Struktur des Produkts sicherzustellen.
Molekulare Struktur: Zusammensetzung und Modifikation von Peptidketten
AVersuch mit natriuretischem PeptidRatteist ein Polypeptidhormon, das von Vorhofzellen der Ratte synthetisiert wird und zur Familie der natriuretischen Peptide gehört. Es ist in seiner Struktur dem menschlichen atrialen natriuretischen Peptid (hANP) sehr ähnlich, es gibt jedoch Artenunterschiede. Die Untersuchung seiner chemischen Eigenschaften ist von großer Bedeutung für das Verständnis seiner physiologischen Funktionen und möglichen Anwendungen. Die folgende Analyse wird aus vier Dimensionen durchgeführt: Molekülstruktur, physikalisch-chemische Eigenschaften, Rezeptorbindung und biologische Aktivität.
Physikalische und chemische Eigenschaften: Löslichkeit und Stabilität-rANP ist in Wasser und physiologischer Kochsalzlösung mit einer Löslichkeit von über 10 mg/ml gut löslich. Seine Löslichkeit wird erheblich vom pH-Wert beeinflusst: Unter sauren Bedingungen (pH < 5) kann es bei rANP aufgrund der Protonierung zu einer Abnahme der Löslichkeit kommen; Unter alkalischen Bedingungen (pH > 9) können Disulfidbindungen aufbrechen, was zur Depolymerisation der Polypeptidkette führt. Daher erfordern die Lagerung und Verwendung von rANP eine strenge Kontrolle des pH-Bereichs (typischerweise pH 6.0 - 8.0). rANP ist temperaturempfindlich. Bei gekühlter Lagerung bei -20 Grad kann seine Aktivität mehrere Jahre lang aufrechterhalten werden.
Bei 4 Grad kann die Aktivität jedoch jede Woche um 5 bis 10 % abnehmen; Bei Raumtemperatur (25 Grad) kann der Aktivitätsverlust innerhalb von 24 Stunden 30 % überschreiten.
Darüber hinaus kann wiederholtes Einfrieren und Auftauen dazu führen, dass rANP aggregiert und unlösliche Niederschläge bildet. Daher wird empfohlen, es nur einmal zu aliquotieren und zu verwenden.
rANP reagiert sehr empfindlich auf Proteasen (wie Trypsin und Chymotrypsin). In einer Lösung mit 0,1 % Trypsin kann rANP bei 37 Grad innerhalb von 30 Minuten vollständig abgebaut werden. Daher ist es bei experimentellen oder klinischen Anwendungen notwendig, die Koexistenz mit Proteasen zu vermeiden oder zum Schutz Proteaseinhibitoren (wie PMSF) hinzuzufügen.
Anwendungen und Herausforderungen
Die chemischen Eigenschaften von rANP machen es potenziell zur Behandlung von Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und Nierenerkrankungen geeignet. Allerdings schränken seine Speziesspezifität (geringere Aktivität an menschlichen Rezeptoren), seine kurze Halbwertszeit (ca. 5 - 10 Minuten) und seine Proteinaseempfindlichkeit seine klinische Anwendung ein. Derzeit optimieren Forscher rANP durch die folgenden Strategien: Entwicklung NPR-A-selektiver Varianten (wie rANP(REA18)), die die durch NPR-C vermittelte Clearance reduzieren; chemische Modifikation (wie Pegylierung) zur Verlängerung der Halbwertszeit; Nanoträgerabgabe zur Verbesserung der Stabilität.
Rezeptorbindung: Die Doppelrolle von NPR-A und NPR{1}}C
Das rANP übt seine Wirkung über zwei Membranrezeptoren aus:
NPR-A (Natriuretischer Peptidrezeptor-A)
Die Bindungsaffinität von rANP zu NPR-A ist hoch (Kd ≈ 1–10 nM), wodurch die Guanylatcyclase-Aktivität im intrazellulären Segment des Rezeptors aktiviert und die Bildung von cGMP aus GTP katalysiert wird. cGMP fungiert als zweiter Botenstoff und reguliert Ionenkanäle (wie die Na⁺-Kanäle in renalen tubulären Epithelzellen) und Enzymaktivitäten (wie Phosphodiesterase) durch die Aktivierung von Proteinkinase G (PKG), was letztendlich die Natriumausscheidung, Diurese und Vasodilatation fördert.
Studien haben gezeigt, dass die Aktivierungseffizienz von rANP auf Ratten-NPR-A das 1,2- bis 1,5-fache der von hANP beträgt.
NPR-C (Natriuretischer Peptidrezeptor-C)
NPR-C hat keine enzymatische Aktivität und fungiert hauptsächlich als Rezeptor für die Clearance, indem es rANP durch Endozytose abbaut. Die Bindung von rANP an NPR-C kann eine intrazelluläre Signaltransduktion auslösen (z. B. Hemmung der Adenylatcyclase), dieser Effekt ist jedoch schwächer als der von NPR-A.
Durch gentechnisch veränderte Varianten von rANP (wie rANP(G16R, A17E, Q18A)) wird die Bindungsfähigkeit an NPR-C um etwa das 200-fache reduziert, während die Aktivierungsfähigkeit an NPR-A erhalten bleibt.
Biologische Aktivität: Vasodilatation sowie Natriumausscheidung und Diurese
Die biologische Aktivität von rANP wird hauptsächlich über den cGMP-Weg erreicht:
Vasodilatation
rANP kann die Aorta, die Nierenarterie und die Mesenterialarterie von Ratten erweitern, mit einem EC50 von etwa 0.1 - 1 nM. Zu seinen Mechanismen gehören:
Direkte Entspannung der glatten Gefäßmuskelzellen;
Hemmung der durch Endothelin-1 (ET-1) induzierten Gefäßkontraktion;
Reduzierung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen (über den GATA4-abhängigen Weg zur Hemmung der Endothelin-Genexpression).
Na-Reduktion und Diurese
Die intravenöse Injektion von rANP (0,325 µg/min) kann die Natriumausscheidung im Urin von Ratten um das 3 - 5-fache und das Urinvolumen um das 2 - 3-fache erhöhen. Zu seinen Aktionsseiten gehören:
Glomerulus: Durch die Erweiterung der afferenten Arteriole wird die Nierendurchblutung erhöht;
Nephron: Hemmt den Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter (NKCC2) und den Na⁺/H⁺-Austauscher (NHE3) und reduziert so die Na⁺-Reabsorption;
Sammelkanal: Hemmt die Expression von Aquaporin 2 (AQP2) und reduziert die Wasserrückresorption.
Blutdruckregulierung
rANP kann den mittleren arteriellen Druck von Ratten um 10 - 20 mmHg senken, wobei die Wirkung 30 - 60 Minuten anhält. Seine blutdrucksenkende Wirkung steht in synergistischem Zusammenhang mit der Vasodilatation und Natriumreduktion und ist nicht von Veränderungen der Herzfrequenz abhängig.
Die chemischen Eigenschaften des atrialen natriuretischen Peptids der Ratte (rANP) spiegeln die typischen Eigenschaften von Polypeptidhormonen wider: strukturabhängige Aktivität, Umweltempfindlichkeit und rezeptorvermittelte Signaltransduktion. Ein tieferes Verständnis seiner physikalisch-chemischen Eigenschaften und biologischen Wirkungen liefert nicht nur Werkzeuge für die Grundlagenforschung, sondern weist auch den Weg für die Entwicklung neuer Herz-Kreislauf-Medikamente.
FAQ
Atriales-Natriuretisches Peptid (Ratte) ist ein 28-Aminosäuren umfassendes Peptidhormon, das endogen von den Vorhofmyozyten von Ratten produziert und sezerniert wird und zur Familie der natriuretischen Peptide gehört. Es hat eine charakteristische zyklische Struktur, die durch eine Disulfidbindung zwischen dem 7. und 23. Aminosäurerest gebildet wird und für die Aufrechterhaltung seiner biologischen Aktivität unerlässlich ist. Mit einem Molekulargewicht von etwa 3080 Da und einer hohen Strukturspezifität ist es ein Schlüsselinstrument für die präklinische Forschung zur kardiovaskulären und renalen physiologischen Regulation in Rattenmodellen.
Atriales-natriuretisches Peptid (Ratte) spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Herz-Kreislauf- und Nierensystems von Ratten durch die Bindung an spezifische natriuretische Peptidrezeptoren (NPR-A, NPR-B, NPR-C). Zu seinen Hauptfunktionen gehören die Förderung der Natriurese (Natriumausscheidung) und Diurese, die Erweiterung der peripheren Blutgefäße zur Senkung des Blutdrucks, die Regulierung des Plasmavolumens und der Herzbelastung sowie die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems (RAAS) zur Aufrechterhaltung des Körperflüssigkeits- und Elektrolytgleichgewichts. Aufgrund dieser Funktionen wird es häufig zur Untersuchung von Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörung in präklinischen Experimenten an Ratten eingesetzt.
Atriales-Natriuretisches Peptid (Ratte) wird häufig sowohl in präklinischen In-vivo- als auch In-vitro-Studien mit Ratten verwendet. Für In-vivo-Experimente wird es normalerweise über eine intravenöse Infusion, eine subkutane Injektion oder eine intraperitoneale Injektion verabreicht, um seine Auswirkungen auf die Hämodynamik, die Nierenfunktion und die Hormonsekretion von Ratten zu beobachten. Für In-vitro-Studien wird es Zellkultursystemen (z. B. Ratten-Kardiomyozyten, renalen tubulären Epithelzellen) zugesetzt, um seine molekularen Mechanismen wie Rezeptoraktivierung, Signaltransduktionswege und regulatorische Auswirkungen auf die Zellfunktion zu untersuchen.
Atrial-Natriuretisches Peptid (Ratte) wird typischerweise als weißes lyophilisiertes Pulver mit einer Reinheit von mindestens 98 % (bestimmt durch HPLC) geliefert, das in Wasser und normaler Kochsalzlösung leicht löslich, in organischen Lösungsmitteln jedoch instabil ist. Es ist empfindlich gegenüber Temperatur, Proteasen und pH-Änderungen; Daher sollte es in einem verschlossenen, dunklen Behälter bei -20 Grad oder darunter gelagert werden, um eine Zersetzung zu verhindern. Rekonstituierte Lösungen sollten sofort verwendet oder nicht länger als 72 Stunden bei 2–8 Grad gelagert werden. Darüber hinaus sollte die Dosierung in Experimenten je nach Rattenstamm, Alter und Versuchszweck angepasst werden, um zuverlässige Ergebnisse zu gewährleisten.
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