Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Dynorphin a cas 80448-90-4 in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Dynorphin a cas 80448-90-4, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Dynorphin A, Summenformel C99H155N31O23, CAS 80448-90-4, erscheint als weißes Pulver. Das Molekulargewicht beträgt 2147,52 und die Molekülstruktur ist die Grundlage seiner physikalischen Eigenschaften. Als 17-Peptid besteht es aus 17 Aminosäureresten, die durch Peptidbindungen verbunden sind und eine spezifische räumliche Konformation bilden. Diese Konformation verleiht DynorphinA eine spezifische biologische Aktivität, die es ihm ermöglicht, mit anderen Biomolekülen zu interagieren und pharmakologische Wirkungen wie Schmerzlinderung auszuüben.
Das Molekulargewicht ist relativ gering, was es ihm erleichtert, die Zellmembran zu durchdringen und in das Zellinnere einzudringen, um dort seine Wirkung zu entfalten. Sein geringeres Molekulargewicht verleiht ihm zudem eine größere Flexibilität bei der Gestaltung und Entwicklung von Arzneimitteln. Bei dieser Substanz handelt es sich um ein morphinähnliches aktives Peptid, das aus der Hypophyse von Schweinen gewonnen wird und eine starke analgetische Wirkung hat. Dieses Peptid spielt eine wichtige Rolle im Nervensystem und hat aufgrund seiner einzigartigen biologischen Aktivität Aufmerksamkeit erregt.
Unser Produktformular
Dynorphin A COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Dynorphin A | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 80448-90-4 | |
| Menge | 22g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202601090088 | |
| MFG | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.24% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.56% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.80% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.77% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 600 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 710 Seiten pro Minute |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel | C99H155N31O23 |
| Genaue Masse | 2146.19 |
| Molekulargewicht | 2147.52 |
| m/z | 2147.19 (100.0%), 2146.19 (93.4%), 2148.20 (39.9%), 2149.20 (17.7%), 2148.20 (13.1%), 2148.19 (11.5%), 2147.19 (10.7%), 2149.19 (6.1%), 2150.20 (4.8%), 2149.20 (4.7%), 2148.20 (4.4%), 2150.20 (1.9%), 2148.20 (1.8%), 2147.20 (1.7%), 2150.20 (1.2%) |
| Elementaranalyse | C, 55.37; H, 7.28; N, 20.22; O, 17.13 |
Zentrale regulatorische Funktionen des Zentralnervensystems
Analgetische Wirkung
Dynorphin Aist ein hochwirksamer Agonist des κ--Opioidrezeptors (KOR), der die Erregbarkeit der Rückenhornneuronen der Wirbelsäule hemmt und die Übertragung von Schmerzsignalen blockiert. Seine analgetische Wirksamkeit ist deutlich stärker als die von Enkephalin (ca. 700-fach) und -Endorphin (ca. 50-fach), insbesondere auf Wirbelsäulenebene. Beispielsweise kann die intraventrikuläre Injektion von 1 µg des Peptids die Vasopressinfreisetzung bei Ratten mit Wassermangel erheblich hemmen und die Schmerzsensibilisierung lindern.
Neurotransmitter-Regulierung
Hemmende Übertragung: Durch die Aktivierung von KOR kann es die Freisetzung von Substanz P an der präsynaptischen Membran verringern und die Freisetzung erregender Neurotransmitter wie Glutamat verringern, wodurch eine übermäßige neuronale Erregung gehemmt wird.
Synaptische Plastizität: In der Amygdala und im Hippocampus ist es an der Regulierung der Langzeitpotenzierung (LTP) und der Langzeitdepression (LTD) beteiligt und beeinflusst den Lern- und Gedächtnisprozess. Beispielsweise kann es den Kalziumioneneinstrom hemmen, indem es NMDA-Rezeptorkanäle blockiert und die Wahrscheinlichkeit einer Neurotransmitterfreisetzung an der präsynaptischen Membran verringert.
Emotions- und Stressreaktion
Angst-/Depressionsresistenz: Niedrige{0}}Dosen können das Angstverhalten durch die Aktivierung von KOR lindern, während hohe Dosen depressive-ähnliche Phänotypen hervorrufen können. Beispielsweise kann die intraventrikuläre Injektion von 500 pmol/5 μL des Peptids über 4 Tage bei Mäusen durch Stress verursachte Verhaltensstörungen lindern und das 5-HTerge System im Gehirn regulieren.
Stressanpassung: Unter chronischen Stressbedingungen ist die Expression hochreguliert und fördert die Anpassung des Körpers an die Stressumgebung durch einen synergistischen Effekt mit dem Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH).
Neuroprotektive und Verletzungsmechanismen
Schutz vor Hirnischämie
Es spielt eine doppelte Rolle bei Hirnischämie/Reperfusionsschäden:
Schutz bei niedriger Konzentration: Durch die Aktivierung von KOR wird die Kalziumionenüberladung gehemmt, die mitochondriale Freisetzung von Cytochrom C reduziert, wodurch die Caspase-3-Aktivität verringert und die neuronale Apoptose gehemmt wird. Beispielsweise kann es den Bereich des Hirninfarkts verkleinern und Gedächtnisstörungen nach einer Ischämie verbessern.
Toxizität bei hoher Konzentration: Wenn die Konzentration größer oder gleich 10 μM ist, kann sie die intrazelluläre Calciumionenkonzentration erhöhen, den potenziellen Zusammenbruch der Mitochondrienmembran auslösen und den Tod von Neuronen auslösen.
Neuroinflammationsregulation
Es reduziert neuroinflammatorische Schäden, indem es die Aktivierung von Mikrogliazellen hemmt und so die Freisetzung pro-inflammatorischer Faktoren wie IL-1 und TNF- . verringert. Beispielsweise korrelieren die Produktspiegel in einem Modell einer traumatischen Hirnverletzung im Plasma negativ mit der Intensität der Entzündungsreaktion.
Physiologische Wirkungen peripherer Systeme
Herz-Kreislauf-Regulierung
Blutdruckregulation: Das Peptid, ein wichtiges endogenes Opioidpeptid, kann die Spannung des sympathischen Nervs wirksam hemmen, indem es spezifisch den Kappa-Opioidrezeptor (KOR) aktiviert, der sich im Markkern-einem wichtigen Regulierungszentrum des Herz-Kreislauf-Systems befindet. Diese Hemmung führt zu einer deutlichen Senkung des Blutdrucks, da das sympathische Nervensystem, das normalerweise die Gefäßverengung fördert und die Herzfrequenz erhöht, unterdrückt wird.
Der Marksolitärkern integriert kardiovaskuläre Sinnessignale, und die Aktivierung von KOR moduliert hier die Freisetzung von Neurotransmittern, die an der Blutdruckkontrolle beteiligt sind, und übt dadurch eine stabile blutdrucksenkende Wirkung aus. Herzfrequenzvariabilität: In Tiermodellen der Myokardischämie spielt sie eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Gleichgewichts der autonomen Herznerven. Myokardischämie stört häufig die Koordination zwischen dem sympathischen und parasympathischen Nervensystem und erhöht das Risiko von Herzrhythmusstörungen. Es kann die abnormale Aktivität dieser beiden Nervensysteme normalisieren, die Unregelmäßigkeit der Herzfrequenz reduzieren und so das Auftreten lebensbedrohlicher Arrhythmien verringern, was eine schützende Wirkung auf das ischämische Myokard hat.
Immunregulation
Es übt eine erhebliche regulatorische Wirkung auf das Immunsystem aus. Es kann die Proliferationsreaktion von Milzlymphozyten, die Kernbestandteile des adaptiven Immunsystems sind, verstärken und die Sekretion von Interleukin-2 (IL-2) fördern – einem Zytokin, das eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung und Proliferation von T-Zellen spielt. Konkret kann die Produktion von IL-2 unter seiner Wirkung um das 2,3-fache gegenüber dem Normalwert gesteigert werden.
Wichtig ist, dass dieser immunmodulatorische Effekt durch Naloxon, einen nicht-selektiven Opioidrezeptor-Antagonisten, vollständig blockiert werden kann, was darauf hindeutet, dass es seine regulatorische Rolle im Immunsystem durch die Bindung an Opioidrezeptoren vermittelt. Darüber hinaus kann es Peritonealmakrophagen dazu anregen, die Produktion von Interleukin-1 (IL-1) zu erhöhen, einem entzündungsfördernden Zytokin, das die angeborene Immunantwort verstärkt, indem es Immunzellen aktiviert und die körpereigene Abwehr gegen Krankheitserreger fördert.
Stoffwechsel und Endokrinologie
Glukosestoffwechsel:Dynorphin Aist an der Regulierung des Glukosestoffwechsels beteiligt und kann bei der Verbesserung von Stoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit eine Rolle spielen. Dies wird durch die Aktivierung von KOR im Hypothalamus erreicht, einer Region, die den Appetit und den Energiehaushalt steuert. Die Aktivierung des hypothalamischen KOR kann den Appetit hemmen, die Nahrungsaufnahme reduzieren und gleichzeitig den Energieverbrauch im Körper fördern, wodurch das Körpergewicht reguliert und mit Fettleibigkeit verbundene Stoffwechselanomalien wie Insulinresistenz gelindert werden.
Neuroendokrinologie: Unter Stressbedingungen erfährt das neuroendokrine System des Körpers erhebliche Veränderungen, um sich an äußere Reize anzupassen. Das Peptid und das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) arbeiten zusammen, um die Aktivität der Hypothalamus--Hypophyse-Nebennieren-Achse (HPA-Achse)-, dem Kern des Stressreaktionssystems des Körpers, zu regulieren. Diese Gelenkregulierung beeinflusst den Ausschüttungsrhythmus von Cortisol, einem wichtigen Stresshormon, und sorgt dafür, dass die Stressreaktion des Körpers entsprechend aktiviert und beendet wird, wodurch die Stabilität des inneren Milieus aufrechterhalten wird.
Pathologische Zusammenhänge und therapeutisches Potenzial
Neurologische Störungen
Parkinson-Krankheit: Die Expression des Produkts in der Substantia nigra pars compacta ist herunterreguliert, was zum Fortschreiten der Krankheit beitragen kann, indem es das Überleben dopaminerger Neuronen beeinträchtigt.
Alzheimer-Krankheit: Der Rückgang des It-Spiegels im Hippocampus ist mit einem Rückgang der kognitiven Fähigkeiten verbunden, und die Ergänzung mit exogenem It kann die synaptische Plastizität verbessern.
Drogenabhängigkeit: Durch die Aktivierung von KOR entsteht eine aversive Wirkung, die ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Opioidabhängigkeit werden kann.
Schmerzmanagement
Das Produkt und seine Fragmente haben ein erhebliches Potenzial für die Schmerzbehandlung. Das Amid von Dynorphin A (1-13), eine modifizierte Form des Peptids, wurde klinisch zur Behandlung von fortgeschrittenen Krebsschmerzen eingesetzt. Seine schmerzstillende Wirkung ist mit der von Morphin, einem klassischen starken Analgetikum, vergleichbar, weist jedoch ein geringeres Suchtpotenzial und weniger Nebenwirkungen auf, was es zu einer sichereren Option zur langfristigen Schmerzlinderung bei Krebspatienten macht. Darüber hinaus übt das verkürzte Fragment Dynorphin A (1-8) analgetische Wirkungen durch Nicht--Opioid-Mechanismen aus, beispielsweise durch die Blockierung von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren – einer Art Glutamatrezeptor, der eng mit der Übertragung von Schmerzsignalen zusammenhängt.
Dieser nicht-Opioid-Analgetikaweg vermeidet das mit Opioidrezeptoren verbundene Suchtrisiko und bietet eine neue Richtung für die Entwicklung neuartiger, nicht{1}}süchtig machender Analgetika.
Psychische Störungen
Depression ist eine häufige psychische Störung, die durch anhaltende Niedergeschlagenheit, Anhedonie (Mangel an Freude) und andere Symptome gekennzeichnet ist. In Tiermodellen für Depressionen wurden erhöhte Werte festgestelltDynorphin Aim Gehirn sind eng mit dem Anhedonie-Phänotyp verbunden.
Die übliche Synthesemethode von DynorphinA ist ein komplexer und heikler Prozess, der mehrere Schritte und professionelle chemische Techniken umfasst. Als 17-Peptid erfordert die Synthese von DynorphinA eine genaue Kontrolle der Reihenfolge und Konnektivität jeder Aminosäure, um die biologische Aktivität und Stabilität des Endprodukts sicherzustellen.
1. Endogener Biosyntheseweg
In vivo entsteht das Produkt durch enzymatische Spaltung von Prodynorphin. Nach der Synthese in Neuronen wird Prodynorphin spezifisch durch die Proproteinkonvertase 2 (PC2) gespalten, wodurch aktive Peptidfragmente, einschließlich Prodynorphin B, freigesetzt werden.
Diese Peptide werden in synaptischen Vesikeln gespeichert und bei neuronaler Depolarisationsstimulation freigesetzt, um an der Regulierung neuronaler Signale teilzunehmen. Dieser Prozess weist eine Gewebespezifität auf und findet hauptsächlich im Zentralnervensystem und in der Hypophyse statt.
2. Chemische Feststoff-Phasensynthese (gängige Herstellungsmethode)
Die Fmoc-Festphasenpeptidsynthese (SPPS) wird häufig für die Laborforschung und die industrielle Produktion eingesetzt.
Harzbeladung: Rink-Amidharz wird als fester Träger verwendet, um die C-terminale Amidierung sicherzustellen und die molekulare Stabilität zu verbessern.
Stufenweise Kopplung: Gemäß der Aminosäuresequenz des Produkts (Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lys-Leu-Lys) sind Fmoc-geschützte Aminosäuren sequentiell vom C--Terminus zum N--Terminus gekoppelt. Jeder Zyklus umfasst die Entschützung von Fmoc mit Piperidin, die Aktivierung der Carboxylgruppe durch Kondensationsmittel und die Bildung von Peptidbindungen. Die Ninhydrin-Reaktion wird angewendet, um den Abschluss jeder Reaktion zu überwachen.
Spaltung und Schutzgruppenentfernung: Das Harz wird mit Trifluoressigsäure (TFA)-Spaltungslösung (TFA : Wasser : Triisopropylsilan=95 : 2,5 : 2,5) behandelt, um das Rohpeptid freizusetzen und Seitenketten-Schutzgruppen zu entfernen.
Purification and Identification: The crude product is precipitated with cold diethyl ether, followed by purification via reversed-phase HPLC. LC-MS is used to confirm molecular weight and purity (>98 %), mit einer Gesamtsyntheseausbeute von etwa 50–60 %.
3. Synthetische Optimierung und Derivate
Natives Produkt hat eine kurze Halbwertszeit von 3–5 Minuten und ist anfällig für enzymatische Hydrolyse. Strukturelle Modifikationen wie D--Aminosäuresubstitution, N--Methylierung und C--terminale Amidierung können seine Stoffwechselstabilität und Rezeptoraffinität verbessern und Kandidatenmoleküle für die Forschung und Entwicklung von Analgetika liefern.
FAQ
Was ist Dynorphin A?
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Dynorphin A istein hochwirksamer Kappa-Opioid-Rezeptor (KOR)-Agonistund ist auch ein Agonist für andere Opioidrezeptoren wie Mu (MOR) und Delta (DOR). Dynorphin A kann den neuronalen Tod auslösen und kann bei der Erforschung neurologischer Erkrankungen eingesetzt werden.
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