Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Degarelix Cas 214766-78-6 in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Degarelix Cas 214766-78-6, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Degarelixist eine chemische Substanz, ein weißer oder fast weißer Feststoff. Summenformel C82H103ClN18O16, CAS 214766-78-6, Molekulargewicht 1632,45 g/mol. Es handelt sich um eine Peptidverbindung, die aus mehreren Aminosäureresten besteht. Es enthält eine zentrale Leucinrestkette sowie zusätzliche Aminosäurereste und andere chemische Gruppen. Es handelt sich um einen GnRH-Rezeptorantagonisten, der den Testosteronspiegel senkt, indem er die Sekretion von Gonadotropinen in Zellen der Hypophyse anterior hemmt und dadurch das Wachstum von Prostatatumoren hemmt. Die Resorptionsrate im Körper ist hoch und die Medikamente verteilen sich weiträumig im Gewebe. Es wird von der Leber metabolisiert und sowohl in metabolisierter als auch in nicht metabolisierter Form über die Nieren ausgeschieden.
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Maßgeschneiderte Flaschenverschlüsse und Korken:
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Degarelix Echtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Degarelix | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 214766-78-6 | |
| Menge | 15g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202512090051 | |
| MFG | 9. Dezember 2025 | |
| EXP | 8. Dezember 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.43% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.54% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.9% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.52% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 90 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 500 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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Chemische Formel |
C82H103ClN18O16 |
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Genaue Masse |
1631 |
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Molekulargewicht |
1632 |
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m/z |
1631 (100.0%), 1632 (88.7%), 1633 (38.8%), 1633 (32.0%), 1634 (28.3%), 1635 (12.4%), 1634 (10.4%), 1632 (6.6%), 1633 (5.9%), 1636 (3.6%), 1633 (3.3%), 1634 (2.9%), 1634 (2.6%), 1634 (2.1%), 1635 (2.0%), 1635 (1.9%), 1635 (1.3%), 1632 (1.1%), 1635 (1.1%), 1633 (1.0%) |
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Elementaranalyse |
C, 60,34; H, 6,36; Cl, 2,17; N, 15,45; O, 15.68 |
Degarelixist ein synthetischer Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Rezeptorantagonist, der zur dritten Generation antiandrogener Therapeutika gehört. Seit seiner ersten klinischen Zulassung im Jahr 2008 hat sich seine Anwendung bei der Behandlung von Prostatakrebs schrittweise ausgeweitet und einzigartige pharmakologische Vorteile gezeigt. Hier sind die detaillierten Verwendungsmöglichkeiten:
Der Wirkungsmechanismus von Degarelix: direkte Blockade und schnelle Reduzierung des Testosterons
Physiologische Grundlage des GnRH-Signalwegs
GnRH wird vom Hypothalamus abgesondert und wirkt durch pulsierende Freisetzung auf den GnRH-Rezeptor im Hypophysenvorderlappen, wodurch die Synthese und Sekretion von follikelstimulierendem Hormon (FSH) und luteinisierendem Hormon (LH) stimuliert wird. Bei Männern wirkt LH auf die interstitiellen Zellen des Hodens und fördert die Synthese von Testosteron (T); FSH arbeitet synergistisch mit Testosteron, um die Spermienproduktion aufrechtzuerhalten. Testosteron ist der wichtigste „Treibstoff“ für das Wachstum von Prostatakrebszellen und sein erhöhter Spiegel beschleunigt das Fortschreiten des Tumors.
Einschränkungen traditioneller GnRH-Agonisten
Die Anti-Androgen-Medikamente der ersten Generation (wie Leuprorelin und Goserelin) sind GnRH-Agonisten, und ihre Wirkung muss die „anfängliche Stimulationsphase“ durchlaufen: Zu Beginn des Drogenkonsums werden GnRH-Rezeptoren kurzzeitig aktiviert, was zu einem vorübergehenden Anstieg des FSH/LH- und Testosteronspiegels („Flare-Phänomen“) führt, was insbesondere bei Patienten zu Knochenschmerzen, Rückenmarkskompression oder Harnverhalt und anderen Tumorprogressionssymptomen führen kann mit fortgeschrittenem Prostatakrebs.
Direkte antagonistische Wirkung von Degarelix
Degarelix bindet kompetitiv an die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und blockiert die GnRH-Signalübertragung direkt, ohne dass eine anfängliche Stimulation erforderlich ist. Zu seinen Eigenschaften gehören:
Schneller Testosteronabbau: Nach einer einzigen Injektion sinkt der Testosteronspiegel innerhalb von 24 Stunden deutlich und kann Kastrationsniveau erreichen (<0.5 ng/mL) within 72 hours, which is more rapid than GnRH agonists (which take 2-4 weeks).
Kontinuierliche Hemmung: Aufrechterhaltung der Rezeptorbelegung durch langwirksame Präparate (z. B. einmal im Monat subkutane Injektion), um die Testosteronsekretion über einen langen Zeitraum zu hemmen.
Kein Flare-Phänomen: Vermeiden Sie eine Verschlimmerung akuter Symptome, die durch hormonelle Schwankungen verursacht werden. Dies ist besonders geeignet für Patienten in fortgeschrittenen Stadien oder mit offensichtlichen Symptomen.
Die Hauptindikation von Degarelix: die vollständige Behandlung von Prostatakrebs
Erstbehandlung von lokal fortgeschrittenem Prostatakrebs
Applicable scenarios: High risk locally advanced prostate cancer (such as T3-T4 stage, Gleason score ≥ 8, PSA>20 ng/ml) erfordert eine schnelle Senkung des Testosteronspiegels, um das Tumorwachstum zu kontrollieren. Planen Sie vor der Strahlentherapie eine radikale Prostatektomie oder eine neoadjuvante Therapie, um das Tumorvolumen zu reduzieren und das pathologische Staging zu senken.
Klinische Beweise: Eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) zeigte, dass die Degarelix-Gruppe eine bessere postoperative pathologische Komplettansprechrate (pCR) und eine bessere positive Margenrate aufwies als die GnRH-Agonisten-Gruppe, was auf eine stärkere frühe Antitumorwirkung hinweist.
Langfristige Nachbeobachtungen haben ergeben, dass Degarelix das Risiko eines biochemischen Rezidivs (BCR) erheblich reduzieren kann, insbesondere bei jungen Krebspatienten mit hoher Belastung.
Kombinationstherapie bei metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (mCRPC)
Funktionspositionierung: Obwohl Testosteron im mCRPC-Stadium Kastrationsniveaus erreicht hat, schreiten Tumore weiterhin über den Androgenrezeptor (AR)-Signalweg voran. Degarelix steigert die Antitumorwirksamkeit, indem es die Synthese von restlichem Testosteron und Nebennierenandrogenen (wie Dehydroepiandrosteron, DHEA) stark hemmt.
Kombinationstherapie: Wird in Kombination mit AR-Antagonisten wie Enzalutamid, Aparamid usw. verwendet, um das progressionsfreie Überleben (PFS) durch doppelte Blockierung der AR-Signalisierung zu verlängern.
Kombiniert mit Chemotherapie: Docetaxel+Megarelix kann synergistisch das Tumorwachstum hemmen und die Lebensqualität (QoL) verbessern.
In Kombination mit PARP-Inhibitoren: Degarelix verstärkt die Hemmung der DNA-Schadensreparatur durch Reduzierung der Androgenspiegel im BRCA-mutierten mCRPC.
Intermittierende Androgendeprivationstherapie (IADT) bei Prostatakrebs
Behandlungskonzept: IADT ermöglicht eine kurze Erholung des Testosteronspiegels durch regelmäßiges Absetzen von Anti-Androgen-Medikamenten, um Nebenwirkungen wie Osteoporose und metabolisches Syndrom, die durch Langzeitkastration verursacht werden, zu reduzieren und gleichzeitig die Anti-{1}}Tumorwirkung aufrechtzuerhalten.
Vorteile von Degarelix:
Schnelle Erholung des Testosterons: Nach dem Absetzen kann sich der Testosteronspiegel innerhalb von 1–2 Wochen wieder normalisieren, was für die Kontrolle des IADT-Zyklus vorteilhafter ist als GnRH-Agonisten (die mehrere Monate dauern).
Reduzieren Sie das Risiko einer Behandlungsunterbrechung: Vermeiden Sie ein Fortschreiten des Tumors, das durch eine verzögerte Genesung nach Absetzen des GnRH-Agonisten verursacht wird.
Anwendung von Degarelix bei der Etablierung hormonbezogener Krankheitsmodelle
Als hochselektiver Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-RezeptorantagonistDegarelixkann die Sekretion des luteinisierenden Hormons (LH) und des follikelstimulierenden Hormons (FSH) schnell und kontinuierlich hemmen, indem es die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse blockiert und so den Testosteronspiegel im Körper effizient senkt. Es hat sich zu einem zentralen Werkzeug für die Etablierung von Tiermodellen für androgenbedingte Krankheiten entwickelt und wird häufig in der medizinischen Grundlagenforschung eingesetzt, wobei die spezifischen Anwendungen wie folgt sind:
Etablierung von Tiermodellen für androgenabhängigen Prostatakrebs
Dies ist das primäre Anwendungsszenario für die wissenschaftliche Forschung von Degarelix. Forscher können Prostatakrebs-Zelllinien (z. B. LNCaP, VCaP) subkutan in Modelltiere wie Mäuse und Ratten inokulieren, gefolgt von einer intraperitonealen oder subkutanen Injektion von Degarelix, um den Testosteronspiegel in den Tieren schnell auf das Kastrationsniveau zu senken.
Dieses Modell kann den hormonabhängigen Zustand von klinisch fortgeschrittenem Prostatakrebs simulieren. Dies wird verwendet, um die Auswirkungen von Androgenmangel auf Tumorwachstum und Metastasierung sowie den Mechanismus zu untersuchen, der der Entwicklung einer Arzneimittelresistenz von Tumorzellen zugrunde liegt. Im Vergleich zur herkömmlichen chirurgischen Kastration bietet die Degarelix-induzierte chemische Kastration die Vorteile einer einfachen Operation, eines minimalen Traumas und einer präzisen Regulierung des Testosteronspiegels. Darüber hinaus wird das mit GnRH-Agonisten verbundene Testosteron-Flare-Phänomen vermieden, was zu einer höheren Modellstabilität führt.
Etablierung von Tiermodellen des männlichen klimakterischen Syndroms
Das männliche klimakterische Syndrom steht in engem Zusammenhang mit dem altersbedingten Rückgang des Testosteronspiegels. Die anhaltende Verabreichung von Degarelix an männliche Ratten oder Mäuse mittleren Alters kann deren Testosteronkonzentration künstlich senken und so ein pathologisches Modell etablieren, das dem männlichen klimakterischen Syndrom ähnelt.
Dieses Modell kann verwendet werden, um die pathologischen Mechanismen einer Reihe von Symptomen zu untersuchen, die durch Testosteronmangel verursacht werden, darunter Atrophie des Fortpflanzungssystems, verringerte Knochenmineraldichte, kognitive Beeinträchtigung und Stimmungsschwankungen. Mittlerweile bietet es eine Wirksamkeitsbewertungsplattform für die Forschung und Entwicklung von Arzneimitteln zur Verbesserung der klimakterischen Symptome bei Männern und ermöglicht den Vergleich der therapeutischen Wirkungen zwischen Arzneimittelkandidaten und der herkömmlichen Testosteronersatztherapie.
Etablierung von Tiermodellen für Androgen-bedingte Stoffwechselerkrankungen
Androgene spielen eine wichtige regulatorische Rolle im Glukose- und Lipidstoffwechsel des Körpers sowie im Knochenstoffwechsel. Die Etablierung von Tiermodellen mit Androgenmangel- unter Verwendung vonDegarelixermöglicht die Erforschung der Korrelationsmechanismen zwischen verringerten Testosteronspiegeln und Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Osteoporose.
Beispielsweise kann dieses Modell in der Osteoporoseforschung intuitiv das Phänomen der verminderten Osteoblastenaktivität und der hyperaktiven Osteoklastenfunktion, die durch Androgenmangel hervorgerufen werden, demonstrieren. Es liefert experimentelle Unterstützung für die Entwicklung von Arzneimitteln, die auf den Knochenstoffwechsel abzielen, und kann auch zur Bewertung der Verbesserungseffekte von körperlicher Betätigung und Ernährungseingriffen bei Androgenmangel-Osteoporose verwendet werden.
Etablierung von Tiermodellen für Androgen-bedingte Erkrankungen des Fortpflanzungssystems
Androgene sind für die Entwicklung, Reifung und normale Funktion des männlichen Fortpflanzungssystems unerlässlich. Eine abnormale Verringerung des Testosteronspiegels kann zu einer Vielzahl von Störungen des Fortpflanzungssystems führen, wie z. B. einer Störung der Spermatogenese, einer Hodenatrophie, einer Nebenhodenfunktionsstörung und einer sexuellen Funktionsstörung. Degarelix wird als wirksames Instrument zur Regulierung des Testosteronspiegels häufig bei der Etablierung von Tiermodellen für solche Krankheiten eingesetzt.
In einem spezifischen Verfahren können Forscher jungen oder erwachsenen männlichen Modelltieren (wie Mäusen, Ratten und Kaninchen) Degarelix in der geeigneten Dosis und im richtigen Verlauf verabreichen, um deren Serumtestosteronspiegel stabil auf einen pathologischen Zustand zu senken. Dieses Modell kann die pathologischen Merkmale von Erkrankungen des männlichen Fortpflanzungssystems, die durch Androgenmangel verursacht werden, genau simulieren und wird verwendet, um den Regulierungsmechanismus von Androgenen für die Spermatogenese sowie die Proliferation und Differenzierung von Hoden- und Nebenhodenzellen zu untersuchen.
Darüber hinaus bietet dieses Modell auch eine zuverlässige experimentelle Plattform für die Forschung und Entwicklung von therapeutischen Arzneimitteln für Erkrankungen des Fortpflanzungssystems mit Androgenmangel-, wie z. B. Arzneimittel zur Förderung der Spermatogenese- und Androgenersatztherapiepräparate, mit denen die therapeutische Wirkung von Arzneimittelkandidaten auf die Wiederherstellung der Fortpflanzungsfunktion effektiv bewertet werden kann.
Pharmakokinetische Eigenschaften
Absorption: A drug depot is formed for sustained release following subcutaneous injection, with high bioavailability. A steady state is rapidly achieved after administration of a 240 mg loading dose.Distribution: The volume of distribution is >1 L/kg for intravenous administration and >1000 L zur subkutanen Injektion. Die Plasmaproteinbindungsrate beträgt etwa 90 % und verteilt sich weit verbreitet in Körperflüssigkeiten im gesamten Körper. Metabolismus: Wird durch Peptidhydrolyse im hepatobiliären System metabolisiert, ohne nennenswerte Plasmametaboliten. Es ist kein Substrat/Inhibitor/Induktor von CYP450 oder P-Glykoprotein, was zu einem geringen Risiko von Arzneimittelwechselwirkungen führt. Elimination: Erfolgt eine zweiphasige Elimination mit einer terminalen Halbwertszeit von 43–53 Tagen (ungefähr 28 Tage bei einer Erhaltungsdosis von 80 mg).. 20–30 % des Arzneimittels werden unverändert im Urin ausgeschieden. und der Rest wird als Peptidfragmente im Kot ausgeschieden.
Toxikologische Eigenschaften
Genotoxizität: Im Ames-Test wurde keine Mutagenität beobachtet und in In-vitro- und In-vivo-Chromosomentests wurden keine klastogenen Wirkungen festgestellt. Reproduktionstoxizität: Tierstudien haben eine reversible Hemmung der Fruchtbarkeit bei männlichen und weiblichen Ratten gezeigt. Männliche Unfruchtbarkeit, die durch Testosteronunterdrückung verursacht wird, ist reversibel. Bei schwangeren Frauen kontraindiziert (FDA-Schwangerschaftskategorie X). Karzinogenität: Fälle von malignem Lymphom und Plattenepithelkarzinom wurden nach der Markteinführung gemeldet; In nicht-klinischen Studien wurde kein besonderes krebserzeugendes Risiko beobachtet.
Lagerungs- und Formulierungseigenschaften
Die Formulierung ist ein lyophilisiertes Pulver zur Injektion, begleitet von einem farblosen und klaren Lösungsmittel. Der lyophilisierte Block ist bei 25 Grad 2 Jahre haltbar. Die rekonstituierte Lösung ist bei 25 Grad 4 Stunden lang stabil und muss sofort verwendet werden; Es darf nicht mit anderen Medikamenten gemischt werden. Es ist ein temperaturkontrollierter Transport erforderlich, wobei heftiges Schütteln und Gefrier-/Tauzyklen vermieden werden müssen, um einen Verlust der biologischen Aktivität zu verhindern.
Arzneimittel-Arzneimittelinteraktionen
Keine Wirkung auf das CYP450-Enzymsystem, keine metabolischen Wechselwirkungen mit den meisten Medikamenten. Kann das QTc-Intervall verlängern; Bei gleichzeitiger Anwendung mit Antiarrhythmika der Klasse IA/III, Methadon und anderen derartigen Arzneimitteln ist eine elektrokardiographische Überwachung erforderlich. Die gleichzeitige Anwendung mit elektrolytverändernden Arzneimitteln kann das Risiko von Arrhythmien erhöhen und erfordert eine Überwachung der Kalium- und Magnesiumspiegel im Serum.
Degarelixwurde von Forschern der Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. unter Verwendung von Aminoharz als Ausgangsharzträger und sequenzieller Verknüpfung der entsprechenden Fmoc-Aminosäuren in der Digarec-Sequenz durch Festphasensynthese entwickelt. Die letzte verwendete Aminosäure ist Ac-D-2Nal-OH. Nach der Kondensationsreaktion und der Entschützungsreaktion wurde ein vollständig geschütztes Digarek-Peptidharz erhalten. Eine weitere Säurespaltung und Etherfällung wurden durchgeführt, um das rohe Digarec-Peptid zu erhalten. Nach chromatographischer Reinigung, Essigsäuresalzumwandlung und Gefriertrocknung war das Endprodukt Digarsäureacetat. Die detaillierten Schritte sind wie folgt:
1. Vorbereitung des Ausgangsharzträgers
(1) Lösen Sie das Aminoharz unter Rührbedingungen in einer geeigneten Menge Lösungsmittel, beispielsweise Dimethylsulfoxid (DMSO). Stellen Sie sicher, dass das Aminoharz vollständig gelöst ist.
(2) Formaldehydlösung langsam zugeben und die Temperatur etwa auf Raumtemperatur halten. Es wurde beobachtet, dass das Aminoharz allmählich viskos wurde.
(3) Rühren Sie eine Zeit lang weiter und gießen Sie dann das Aminoharz in eine geeignete Menge Methanol, um den Aminoharzträger auszufällen.
(4) Filtern und sammeln Sie das Sediment, waschen Sie es mehrmals mit Methanol und trocknen Sie es anschließend in einem Vakuumtrockenofen. Besorgen Sie sich einen Aminoharz-Träger.
2. Kopplung von Aminosäuren
(1) Laden Sie den Aminoharz-Träger in den Reaktor und geben Sie eine geeignete Menge Lösungsmittel wie Dimethylformamid (DMF) hinzu, um das Aminoharz vollständig aufzulösen.
(2) Geben Sie unter Rühren langsam eine geeignete Menge Fmoc-Aminosäuren und Kopplungsreagenzien wie Oxyma hinzu.
(3) Wenn Sie beobachten, wie das Aminoharz viskos wird, rühren Sie eine Zeit lang weiter und gießen Sie es dann zur Ausfällung in eine geeignete Menge Lösungsmittel wie Methanol oder Ether.
(4) Filtern und sammeln Sie das Sediment, waschen Sie es mehrmals mit Lösungsmittel und trocknen Sie es anschließend in einem Vakuumtrockenofen. Erhalten Sie Aminoharz gekoppelt mit Aminosäuren.
3. Die Kondensation und Entschützung von Peptidketten
(1) Laden Sie den mit Aminosäuren gekoppelten Aminoharzträger in den Reaktor und geben Sie eine geeignete Menge Lösungsmittel und Kondensationsmittel wie Diisopropylcarbodiimid (DIC) und 1-Hydroxybenzotriazol (HOBt) hinzu.
(2) Unter Rührbedingungen wurde beobachtet, dass sich Peptidketten allmählich bildeten und über einen bestimmten Zeitraum kontinuierlich gerührt wurden.
(3) Fügen Sie der Reaktionslösung eine geeignete Menge Entschützungsreagenz wie Trifluoressigsäure (TFA) hinzu, um die Schutzgruppen von der Peptidkette zu entfernen.
(4) Schneiden Sie nach einer Reaktionszeit die Peptidkette vom Aminoharz ab. Mit Lösungsmitteln wie Ether oder Aceton waschen und anschließend in einem Vakuumtrockenofen trocknen. Vollständig geschütztes Digarek-Peptidharz.
4. Säurehydrolyseschneiden und Etherfällung
(1) Füllen Sie das vollständig geschützte Digarec-Peptidharz in den Reaktor und geben Sie eine entsprechende Menge saures Hydrolysereagenz, beispielsweise Salzsäure, hinzu.
(2) Unter Rührbedingungen wurde nach einer Reaktionszeit beobachtet, dass Peptidketten vom Aminoharz abgeschnitten wurden.
(3) Fügen Sie der Reaktionslösung eine angemessene Menge Ether hinzu, damit sich die Peptidkette im Ether absetzen kann.
(4) Filtern und sammeln Sie das Sediment, waschen Sie es mehrmals mit Ether und trocknen Sie es anschließend in einem Vakuumtrockenofen. Erhalten Sie rohes Digirapypeptid.
5. Chromatografische Reinigung, Essigsäuresalzumwandlung und Gefriertrocknung
Modultitel
(1) Lösen Sie das rohe Digiaric-Peptid in einer geeigneten Menge Lösungsmittel, beispielsweise einer Mischung aus Methanol und Wasser (das Verhältnis kann je nach tatsächlicher Situation angepasst werden). Anschließend wird die Lösung durch Chromatographie unter Verwendung einer Kieselgelsäule oder einer Umkehrphasen-C18-Säule getrennt. Die mobile Phase ist eine Mischung aus Methanol und Wasser (das Verhältnis wird entsprechend der tatsächlichen Situation angepasst), und der Eluent wird beim Herausfließen aufgefangen. Die gesammelte Flüssigkeit wird konzentriert und dann einer Essigsäuresalzumwandlung unterzogen. Die spezifische Methode besteht darin, die gesammelte Flüssigkeit zur Essigsäurelösung zu geben, eine Zeit lang zu rühren, den Feststoff zu filtern und abzutrennen, ihn mehrmals mit organischen Lösungsmitteln zu waschen und ihn dann in einem Vakuumtrockenofen zu trocknen, um das Essigsäure-Digaric-Produkt zu erhalten.
(2) Weitere Reinigung des Digarsäureacetatprodukts durch chromatographische Reinigungstechnologie. Reinigungsvorgänge können mit chromatographischen Trennmethoden wie einer Kieselgelsäule und einer Umkehrphasen-C18-Säule durchgeführt werden. Durch Anpassen des Verhältnisses der mobilen Phase und des Eluentenvolumens kann das Produkt Digarsäureacetat weiter getrennt und gereinigt werden.
(3) Führen Sie eine Essigsäuresalzumwandlung des gereinigten Digarsäureacetatprodukts durch, um dessen Löslichkeit und Stabilität zu verbessern. Die spezifische Methode besteht darin, das Produkt aus Digarsäureacetat in einer geeigneten Menge Essigsäurelösung aufzulösen, eine Zeit lang zu rühren, den Feststoff zu filtrieren und abzutrennen, mehrmals mit organischem Lösungsmittel zu waschen und dann in einem Vakuumtrockenofen zu trocknen. Erhalten Sie das endgültige Essigsäure-Digaric-Produkt.
(4) Führen Sie abschließend eine Gefriertrocknung des Essigsäure-Digaric-Produkts durch. Gefriertrocknung kann überschüssiges Wasser und Lösungsmittel entfernen und so die Reinheit und Stabilität des Produkts verbessern. Die spezifische Methode besteht darin, das Essigsäure-Digaric-Produkt in eine Gefriertrocknungsmaschine zu geben und es bei niedrigen Temperaturen zu trocknen. Die Essigsäure digaricDegarelixdurch Gefriertrocknung-verarbeitet, können lange gelagert und verwendet werden.
FAQ
Wofür wird das Medikament Degarelix verwendet?
Degarelix ist ein Hormontherapeutikum. Es wird auch Firmagon genannt. Es wird verwendetzur Behandlung von Prostatakrebs. Es kann manchmal zur Behandlung anderer Krebsarten eingesetzt werden.
Ist Degarelix dasselbe wie Lupron?
Degarelix (Firmagon) ist ebenso wirksam wie Leuprolid (Lupron Depot) bei der Reduzierung und Aufrechterhaltung des Testosteronspiegels bei Kastraten, aber während des ersten Behandlungsjahres haben Patienten, die Degarelix erhalten, laut einer vorgestellten Studie ein deutlich geringeres Risiko für eine PSA-Progression oder einen Tod als diejenigen, die Leuprolid erhalten ...
Was sind häufige Nebenwirkungen von Degarelix?
Die häufigsten Nebenwirkungen, über die bei mehr als oder gleich 10 % der Patienten berichtet wurde, waren Reaktionen an der Injektionsstelle (z. B. Schmerzen, Erythem, Schwellung, Verhärtung oder Entzündung), Fieber, Hitzewallungen, Gewichtsverlust oder -zunahme, Müdigkeit und Anstiege der Serumspiegel von Lebertransaminasen und Gamma--glutamyltransferase (GGT).
Ist Degarelix dasselbe wie Zoladex?
Zoladex (Goserelin) und Firmagon (Degarelix) werden beide zur Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakrebs eingesetzt, wirken jedoch auf unterschiedliche Weise. Zoladex ist ein Agonist des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH), was bedeutet, dass es ein natürliches Hormon nachahmt, um den Testosteron- und Östrogenspiegel zu senken.
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