Biotinoyltripeptid

Kollagen IV ist der Hauptbestandteil der Basalmembran und bildet eine dreidimensionale Netzwerkstruktur, die den Haarfollikeln mechanische Unterstützung bietet.
Biotinoyltripeptid-1 reguliert die Genexpression von Kollagen IV (COL4A1/COL4A2) hoch, indem es den Signalweg des transformierenden Wachstumsfaktors - (TGF – ) in Fibroblasten aktiviert und so dessen Synthese und Ablagerung fördert.
Experimentelle Daten zeigen, dass nach 48-stündiger Behandlung mit einer Konzentration von 0,1 % die Sekretion von Kollagen IV in Fibroblasten um 35 % zunahm, was die Verankerungsstärke der Haarfollikel deutlich erhöhte.

Laminin-5 ist ein weiterer Schlüsselbestandteil der Basalmembran, der an der Adhäsion von Haarfollikelzellen an die extrazelluläre Matrix beteiligt ist.
Biotinoyl Tripeptida1 fördert den Aufbau funktioneller Trimer, indem es die Expression von 3, 3 und 2 Untereinheiten von Laminin-5 hochreguliert.
Klinische Studien haben gezeigt, dass nach 8 Wochen lokaler Anwendung einer Konzentration von 0,5 % die Ablagerung von Laminin-5 um die Haarfollikel um 40 % zunimmt und der Haarausfall um 28 % abnimmt.

MMP-2 und MMP-9 können Kollagen IV und Laminin-5 abbauen, was zu einer Schädigung der Basalmembran führt.
Biotinoyltripeptida reduziert den Abbau der Basalmembran, indem es die Genexpression von MMP-2/MMP-9 herunterreguliert.
Tierversuche haben gezeigt, dass dieser Inhaltsstoff die MMP-2-Aktivität um Haarfollikel um 50 % reduzieren und den Prozess der Miniaturisierung der Haarfollikel verzögern kann.

Ki-67 ist ein Markerprotein für die Zellproliferation und sein Expressionsniveau spiegelt das Aktivitätsniveau von Haarfollikelzellen wider.
Biotinoyltripeptidaktiviert den Wnt/--Catenin-Signalweg, reguliert die Ki-67-Genexpression hoch und fördert die Differenzierung von Haarfollikel-Stammzellen in Haarmatrixzellen.
Klinische Studien haben gezeigt, dass nach 12-wöchiger lokaler Anwendung einer Konzentration von 0,2 % der Anteil Ki-67-positiver Zellen in der Kopfhautbiopsie von 15 % auf 32 % anstieg und die Haardichte um 25 % zunahm.

DHT ist ein wichtiger Mediator der androgenen Alopezie (AGA), der durch die Bindung an Androgenrezeptoren (AR) die Wachstumsphase der Haarfollikel verkürzt. Biotinoyltripeptid blockiert die DHT-Wirkung durch den folgenden Mechanismus: Die kompetitive Hemmung der DHT- und AR-Bindung reduziert die AR-vermittelte Gentranskription die Umwandlung von Testosteron in Östradiol und wirken der DHT-Wirkung entgegen. Tierversuche haben gezeigt, dass dieser Inhaltsstoff den DHT-Spiegel um Haarfollikel um 60 % senken kann.

Die Blutgefäße rund um den Haarfollikel versorgen den Follikel mit Sauerstoff und Nährstoffen, und ihre Dichte korreliert positiv mit der Follikelaktivität.
Biotinoyltripeptide fördern die Proliferation von Endothelzellen und die Lumenbildung, indem sie die Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und des basischen Fibroblasten-Wachstumsfaktors (bFGF) hochregulieren.
Klinische Studien haben gezeigt, dass nach 16-wöchiger lokaler Anwendung einer Konzentration von 0,3 % die mikrovaskuläre Dichte der Kopfhaut um 35 % und der Haardurchmesser um 12 % zunahm.

Haarfollikelzellen reagieren empfindlich auf oxidativen Stress und die Ansammlung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) kann zur Apoptose von Haarfollikelstammzellen führen. Biotinoyltripeptid übt antioxidative Wirkungen durch die folgenden Mechanismen aus: Hochregulieren der Aktivität von Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GPx) und Eliminieren von ROS; Hemmen der Expression von NADPH-Oxidase (NOX) und Reduzieren der ROS-Erzeugung;

Das Haarfollikelwachstum erfordert eine große Menge an ATP, und eine mitochondriale Dysfunktion kann zur Atrophie der Haarfollikel führen. Biotinoyltripeptida verbessert den Energiestoffwechsel durch die folgenden Mechanismen: Hochregulierung der Expression des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma-Co-Aktivator-Protein-1-Alpha (PGC-1 Alpha) fördert die mitochondriale Biosynthese; Aktivierung des AMPK-Signalwegs, Verbesserung der Fettsäureoxidation und Glukoseaufnahme; Hemmung einer übermäßigen Aktivierung des mTOR-Weg zur Vermeidung von Energieverschwendung. Tierversuche haben gezeigt, dass dieser Inhaltsstoff den ATP-Gehalt von Haarfollikelzellen um 30 % und das Mitochondrienmembranpotential um 25 % erhöhen kann.