Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Icariin-Pulver Cas 489-32-7 in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Icariin-Pulver, Cas 489-32-7, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Icariin-Pulverist eine bioaktive Flavonoidverbindung, die aus dem gewonnen wirdEpimediumPflanze (allgemein bekannt als „Horniges Ziegenkraut“). Es ist bekannt für seine potenziellen gesundheitlichen Vorteile, insbesondere für die Steigerung der Libido, die Verbesserung der Erektionsfähigkeit und die Unterstützung der Knochengesundheit. Als natürlicher PDE-5-Hemmer kann Icariin die Durchblutung und den Testosteronspiegel steigern, was es in männlichen Vitalitätsergänzungsmitteln beliebt macht. Darüber hinaus weist es entzündungshemmende, antioxidative und neuroprotektive Eigenschaften auf, wobei Untersuchungen darauf hindeuten, dass es bei der Bekämpfung von Osteoporose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und kognitivem Verfall eine Rolle spielt. Das Pulver ist typischerweise gelb-braun, wasserlöslich und standardisiert, um 10–98 % Icariin für therapeutische Zwecke zu enthalten. Obwohl im Allgemeinen sicher, können hohe Dosen leichte Nebenwirkungen wie Schwindel verursachen. Seine vielfältigen Anwendungen umfassen traditionelle Medizin, Sporternährung und moderne Pharmakologie.
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Chemische Formel |
C33H40O15 |
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Genaue Masse |
676 |
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Molekulargewicht |
677 |
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m/z |
676 (100.0%), 677 (35.7%), 678 (6.2%), 678 (3.1%), 679 (1.1%) |
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Elementaranalyse |
C, 58.58; H, 5.96; O, 35.47 |
Icariin-Pulver, auch bekannt als Xianlingpi, sind die getrockneten Blätter von krautigen Pflanzen aus der Familie der Berberidaceae, darunter Epimedium, Koreanisches Epimedium, Weichhaariges Epimedium und Pfeilblättriges Epimedium. Zu den chemischen Bestandteilen von Epimedium gehören Flavonoide, Lignane, phenolische Glykoside, Alkaloide, Polysaccharide, ätherische Öle, Spurenelemente, Chromogene, Phenanthren, Anthrachinon, Tannine, Sesquiterpene, Sterole usw. Unter ihnen sind Flavonoide wie Icariin, Asahuoding A, Asahuoding B und Asahuoding C seine Hauptwirkstoffe Zutaten. Moderne pharmakologische Forschungen haben gezeigt, dass Icariin immunmodulatorische, entzündungshemmende, alterungshemmende, tumorhemmende und andere Wirkungen hat und eine gewisse verbessernde Wirkung auf neurologische, immunologische, endokrine, kardiovaskuläre, skelettartige und andere damit verbundene Erkrankungen hat.
1. Fördernde Wirkung auf das Fortpflanzungssystem
Als einer der wirksamen Wirkstoffe von Epimedium, einem nierenstärkenden und Yang-stärkenden Arzneimittel, kann es die Funktion des Fortpflanzungssystems fördern. Es kann die durch Eisensulfat/Wasserstoffperoxid verursachte Schädigung menschlicher Spermien durch oxidativen Stress hemmen, den ERK1/2-Signalweg aktivieren, die Proliferation von Sertoli-Zellen in den Hoden fördern und die männliche Fortpflanzungsfunktion verbessern; Es kann die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse regulieren, die Expression von Dopamin und Serotonin im Hypothalamus hochregulieren, den PI3K/AKT/eNOS/NO-Signalweg aktivieren, die Konzentration von NO und Serumtestosteron erhöhen, die Einfang- und Ejakulationslatenz verkürzen, die Einfang- und Ejakulationsrate sowie Hoden- und Prostataindizes erhöhen und die sexuelle Funktion männlicher Mäuse verbessern; Es kann den NO-Signalweg für zyklisches Guanosinmonophosphat aktivieren, die Expression der Typ-5-Phosphodiesterase hemmen und die erektile Dysfunktion verbessern.
Es kann auch die Spiegel von Cytochrom P450 17 und 19 hochregulieren, die Expression von Aromatase fördern, die Proliferation von Ovarialgranulosazellen induzieren und die Produktion von Östrogen und Progesteron steigern; Es kann das Gewicht der Eierstöcke, der Gebärmutter und der Hypophyse erhöhen, die Entwicklung der Pubertät bei weiblichen Ratten fördern und die Dauer der Brunst bei heranwachsenden Ratten verlängern. Darüber hinaus kann es den Spiegel des follikelstimulierenden Hormons und des luteinisierenden Hormons senken, den Östradiolspiegel erhöhen, die Expression des Anti-Müller-Hormons in den Eierstöcken hochregulieren, das Bcl-2/Bax-Verhältnis im Eierstockgewebe erhöhen, die Entwicklung der Eierstockfollikel bei alternden Mäusen verbessern, die Follikelatresie hemmen und ihre Fruchtbarkeit steigern.
Es hat eine gute Verbesserungswirkung bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen wie zerebraler Ischämie, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Multipler Sklerose und Depression.
Es kann den Spiegel der Superoxiddismutase (SOD) erhöhen, die Expression des Amyloid-Vorläuferproteins und der --Sekretase reduzieren, die Produktion und Akkumulation von A verringern, die durch A vermittelte axonale und dendritische Atrophie schwächen und das räumliche Lernen und die Gedächtnisfähigkeit von Modellratten mit Alzheimer-Krankheit verbessern. Es kann auch die durch A induzierte übermäßige Phosphorylierung der Serin-396-, 404- und Threonin-205-Stellen im Tau-Protein hemmen und dadurch eine schützende Wirkung auf Nervenzellen ausüben.
Es kann die Phosphatidylinositol-3--Kinase (PI3K)/Proteinkinase B (Akt) und MAPK/ERK-Signalwege aktivieren, die Veränderungen in der Expression des B-Zell-Lymphom-2-Gens (Bcl-2), des Bcl-2-assoziierten Tyrosinhydroxylase-Immunreaktivitätsneuronen. Es kann auch die entzündlichen Schäden und Verhaltensänderungen von Dopamin-Neuronen hemmen, die durch 6-Hydroxydopamin/Lipopolysaccharid bei Ratten hervorgerufen werden.
Es kann den Abbau und die Aktivierung des NF - κ B-inhibitorischen Proteins Alpha hemmen, die Proteinspiegel der durch Peroxisomenproliferatoren aktivierten Rezeptoren (PPARs) Alpha und Gamma hochregulieren und Neuroinflammationen lindern. Epimediumglykosid kann auch die Laktatdehydrogenase- und Malondialdehydspiegel senken, die SOD-Aktivität schwächen, die antioxidative Kapazität erhöhen, den Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration hemmen und durch Ischämie/Reperfusion verursachte neuronale Schäden abschwächen. Darüber hinaus kann es die Aktivierung von Myelin-assoziierten Wachstumshemmfaktoren, Myelin-assoziierten Glykoproteinen und Oligodendrozyten-Myelin-Glykoproteinen in ischämischen Bereichen hemmen, das Sprießen und die Regeneration von Axonen fördern und die neurologische Funktion verbessern.
Es kann die Bildung und Aktivierung von Osteoblasten fördern und gleichzeitig die Bildung und Funktion von Osteoklasten hemmen, um Osteoporose zu lindern. Es kann die Signalwege ER - Wnt/ - Catenin und Notch aktivieren, die Expression des wichtigen Osteoblasten-Gens Runt-bezogenen Transkriptionsfaktors 2 hochregulieren und osteogene Wirkungen ausüben; Es kann den Signalweg der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK) aktivieren, die Genexpression von Typ-I-Kollagen, Osteocalcin und Osteopontin erhöhen, die Selbsterneuerungsfähigkeit von mesenchymalen Knochenstammzellen (BMSCs) in vitro und in vivo verbessern, BMSCs zur Differenzierung in Osteoblasten anregen und dadurch die osteogene Differenzierung verbessern. Darüber hinaus kann es die Östrogensynthese fördern und hat östrogenähnliche Wirkungen, indem es die extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) und die c-jun N-terminale Kinase (JNK) aktiviert, die Osteoblastenproliferation fördert, BMP-2/Smad4 aktiviert und die Vitalität der Osteoblasten erhöht.
Durch die Hemmung der Aktivität von MAPKs und des Kernfaktors Kappa-B (NF - κ B), die Herunterregulierung der Synthese des Hypoxie-induzierbaren Faktors -1, des Prostaglandins E2 und des Rezeptoraktivators des NF-κ B-Liganden (RANKL) kann die Differenzierung hämatopoetischer Zellen in Osteoklasten gehemmt werden. Seine Derivate können die Expression von RANKL hemmen, das die Osteoklastogenese fördert, die Expression von alkalischer Phosphatase, Osteocalcin, Kollagen Typ I und Osteoprotegerin fördern, die osteogene Wirkungen haben, und die Differenzierung von Osteoklasten hemmen. Darüber hinaus kann es die Bildung von Superoxidanionen sowie die Größe und Menge der Aktinringe reduzieren, die intrazelluläre Calciumkonzentration senken, die Osteoklastenaktivität hemmen und so die Knochenresorption unterdrücken.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind eine der Haupttodesursachen in der modernen Gesellschaft. Epimediumglykosid kann Myokardzellen schützen, die Bildung von Myokardzellen fördern, die endotheliale Dysfunktion verbessern und eine schützende Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System ausüben.
Es kann die durch Angiotensin II induzierte Hypertrophie und Apoptose der Kardiomyozyten blockieren, indem es die Aktivierung der JNK- und p38-Signalwege hemmt. Aktivieren Sie ERK, eliminieren Sie reaktive Sauerstoffspezies und hemmen Sie oxidativen Stress in Myokardzellen. Es kann auch den PI3K/Akt/endothelialen Stickoxidsynthase (eNOS)-Signalweg aktivieren, die Kreatinkinase-, Ischämie-modifiziertes Albumin- und Laktatdehydrogenase-Spiegel reduzieren, apoptotische Zellen und Myokardinfarktbereiche verringern und Myokardischämie--Reperfusionsschäden bei Ratten verbessern; Reduzieren Sie die Aktivität der Matrix-Metalloproteinasen 2 und 9, verbessern Sie die Apoptose der Myokardzellen, lindern Sie die linksventrikuläre Dysfunktion und den Umbau des Herzens.
Es kann den p38MAPK-Weg aktivieren, die Expression von Peroxisomen-Proliferator-aktiviertem Rezeptor Gamma-Co-Aktivator-Faktor-1, PPAR und nuklearem Atmungsfaktor 1 erhöhen, die Differenzierung embryonaler Stammzellen in Kardiomyozyten fördern, die Expression von spezifischer Myosin-Leichtkette-1v, atrialem natriuretischem Peptid, kardialem Troponin I, Kalziumprotein des sarkoplasmatischen Retikulums und Natrium-Kalzium-Austauscher in differenzierter Form hochregulieren Kardiomyozyten und erhalten die normale funktionelle Struktur der Myokardzellpulsation aufrecht. Darüber hinaus kann es den ERK-abhängigen Signalweg aktivieren, um die Differenzierung von aus dem Fettgewebe stammenden Stammzellen von Mäusen in Kardiomyozyten zu stimulieren.
Es kann die Aktivierung von Caspase-3 hemmen, den eNOS-Spiegel hochregulieren, die Produktion von Stickoxid (NO) fördern und Schäden an Endothelzellen durch oxidativen Stress lindern. Es kann den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies reduzieren, den PI3K/Akt/eNOS-Signalweg aktivieren und die durch Homocystein verursachte Alterung der Endothelzellen verzögern. Es kann die Expression von interzellulärem Adhäsionsmolekül-1, vaskulärem Zelladhäsionsmolekül-1 und E-Selectin reduzieren, die Adhäsion von Monozyten und Endothelzellen hemmen und Arteriosklerose verbessern.
Es kann den Zustand von Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Asthma bronchiale, Multipler Sklerose und systemischem Lupus erythematodes verbessern und steht im Zusammenhang mit der Regulierung der Lymphozytenfunktion. Es kann die Differenzierung der T-Helferzellen (Th) 1 und 17 hemmen und die Autoimmunenzephalomyelitis bei Mäusen verbessern.Icariin-Pulverkann die Aktivierung von STAT3 in T-Zellen hemmen, den Anteil der Th17-Zellen herunterregulieren, die Produktion von Interleukin-17 hemmen und die Symptome rheumatoider Arthritis verbessern; Es kann das Verhältnis von Th1/Th2-Zellen im Lungengewebe asthmatischer Ratten und das Gleichgewicht von Th17/regulatorischen T-Zellen in asthmatischen Mäusen regulieren und so Asthma lindern. Kann die Aktivität von Lymphokin-aktivierten Killerzellen und natürlichen Killerzellen steigern und die menschliche Immunität verbessern.
Die Vorteile dieser Methode sind: hohe Ausbeute des Extraktionsprozesses, einfacher Trennprozess, kein Energieverbrauch sowie bequeme, präzise und schnelle Extraktion. Ein Vorbereitungsprozess vonIcariin-Pulver, gekennzeichnet durch folgende Schritte:
a:
Nehmen Sie Epimedium-Kraut, weichen Sie es 2–5 Stunden lang in Wasser bei Raumtemperatur ein, lassen Sie es dann 4–5 Stunden lang in einem Wasserbad bei einer Temperatur von 50–60 Grad einweichen, filtrieren Sie, trennen Sie die Filterrückstände ab und extrahieren Sie die ursprüngliche Lösung.
01
b:
Legen Sie den in Schritt a erhaltenen Filterrückstand für 2–3 Stunden in ein Wasserbad mit einer Temperatur von 60–80 Grad, filtrieren Sie und trennen Sie den Filterrückstand von der Lösung;
02
c:
Kombinieren Sie die anfängliche Lösung des in Schritt a erhaltenen Extrakts mit der in Schritt b erhaltenen Lösung, lassen Sie sie 1–2 Stunden stehen, trennen Sie die obere klare Nacht ab, konzentrieren Sie unter reduziertem Druck und erhalten Sie den Rohextrakt;
03
d:
Leiten Sie den in Schritt c erhaltenen konzentrierten Rohextrakt durch eine Chromatographiesäule, die makroporöses Harz enthält, geben Sie dann entionisiertes Wasser in die Säule ein, bis der Ausfluss identifiziert ist, und geben Sie dann 70–80 % Ethanol in die Säule ein, um das Elutionsmittel zu sammeln;
04
e:
Lassen Sie den in Schritt d erhaltenen Eluenten stehen, kristallisieren, filtrieren und trocknen Sie ihn dann 5–6 Stunden lang bei einer Temperatur von 50–60 Grad, um Icariin-Extrakt aus Epimedium zu erhalten.
05
Epimedium brevicornum Maxim, eine Pflanze aus der Familie der Berberidaceae Epimedium sagitatum Maxim Epimedium pubescens Maxim Getrocknete Stamm- und Blattextrakte von Epimedium wushanense TS Ying aus Wushan oder Epimedium koreanum Nakai aus Korea.
Spezifikationen: 10 %, 20 %, 50 %, 98 %
Ökologische Umgebung:
Geboren an feuchten Hängen oder unter Wäldern in Tälern.
Geboren in Berggebieten, dichten Wäldern, Felsspalten, Bächen oder schattigen Feuchtgebieten.
Geboren von Bächen und Tälern.
Geboren in den Wäldern oder Sträuchern der Dominikanischen Republik, bevorzugt er humusreiche und relativ feuchte Böden.
Geboren an Berghängen, in Grasflächen unter Wäldern und bevorzugt feuchte und schattige Bereiche.
Ressourcenverteilung
Verteilt in der Inneren Mongolei, Peking, Hebei, Shanxi, Shaanxi, Ningxia, Gansu, Qinghai, Xinjiang, Anhui, Henan, Hubei, Hunan, Guangxi, Sichuan und anderen Orten.
Verteilt in Shaanxi, Gansu, Jiangsu, Anhui, Zhejiang, Jiangxi, Fujian, Taiwan, Hubei, Hunan, Guangdong, Guangxi, Sichuan, Guizhou und anderen Orten.
Verteilt in Shaanxi, Guangxi, Sichuan, Guizhou und anderen Orten.
Verteilt in Heilongjiang, Jilin, Liaoning und anderen Orten.
Verteilt in der Inneren Mongolei, Hebei, Shaanxi, Gansu, Anhui, Zhejiang, Jiangxi, Henan, Hubei, Sichuan, Guizhou und anderen Orten.
Nebenwirkung
Icariin ist ein Flavonolglycosid, das aus der traditionellen chinesischen Medizin Epimedium gewonnen wird. Seine chemische Struktur umfasst C33H40O15 und sein Molekulargewicht beträgt 676,66. Als PDE5- (Phosphodiesterase 5) und PDE4-Inhibitor übt Icariin gefäßerweiternde Wirkungen aus, indem es den cGMP-Signalweg reguliert, während es gleichzeitig als PPAR-Aktivator an der Regulierung des Lipidstoffwechsels beteiligt ist. Seine pharmakologischen Wirkungen umfassen die Regulierung mehrerer Systeme, einschließlich Herz-Kreislauf-Schutz, Förderung des Knochenstoffwechsels, Neuroprotektion und Immunregulation.
Funktion des Herz-Kreislauf-Systems
Icariin kann die PDE5-Aktivität (IC50=432 nM) hemmen, die Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur durch Erhöhung des cGMP-Spiegels fördern und den kardiovaskulären und zerebrovaskulären Blutfluss erhöhen. Tierversuche zeigen, dass es die endotheliale Dysfunktion verbessern, die Thrombozytenaktivierung hemmen und Anti-Arteriosklerose-Eigenschaften aufweisen kann. Beispielsweise reduziert Icariin im Mausmodell der Atherosklerose, die durch eine fettreiche Ernährung hervorgerufen wird, die Entzündungsreaktion und die Bildung von Schaumzellen erheblich, indem es die PI3K/Akt- und NF - κ B-Wege reguliert.
Regulierung des Knochenstoffwechsels
Icariin kann die Proliferation und Differenzierung von Osteoblasten stimulieren und die Knochenbildung durch Hochregulierung der BMP-2-Expression (Bone Morphogenetic Protein 2) fördern. Präklinische Studien haben bestätigt, dass es die Knochendichte erhöhen und die Knochenmikrostruktur von Osteoporose-Modelltieren verbessern kann. Eine randomisierte kontrollierte Studie, die sich an postmenopausale Frauen richtete, zeigte, dass nach kontinuierlicher Anwendung von 60 mg Icariin täglich über 12 Monate die Knochendichte der Lendenwirbelsäule im Vergleich zum Ausgangswert um 2,3 % zunahm, was deutlich mehr ist als in der Placebogruppe.
Neuroprotektion und kognitive Funktion
Icariin reduziert die neuronale Apoptose, indem es den JNK/p38-MAPK-Signalweg und die Caspase-3-Aktivierung hemmt. In einem Mausmodell mit traumatischer Hirnverletzung verbesserte die kontinuierliche Verabreichung von 30 mg/kg über 7 Tage die motorische Koordination und das räumliche Gedächtnis deutlich, während gleichzeitig die Expression von BDNF (hirnabgeleiteter neurotropher Faktor) und Synaptophysin hochreguliert wurde.
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