Terbinafinhydrochlorid-Tablette

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Terbinafinhydrochlorid-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Terbinafinhydrochlorid-Tabletten zum Verkauf hier in unserer Fabrik. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.

Terbinafinhydrochlorid-Tabletteist ein oral verabreichtes Antimykotikum, das zur Klasse der Allylamine pharmazeutischer Verbindungen gehört. Es funktioniert durch selektive Hemmung des Pilzenzyms Squalenepoxidase, was wiederum die Biosynthese von Ergosterol-einem lebenswichtigen Bestandteil der Pilzzellmembran-stoppt und die intrazelluläre Ansammlung von Squalen auslöst. Dieser duale Mechanismus stört die strukturelle Integrität der Pilzzellmembran und führt zu sowohl fungiziden als auch fungistatischen Wirkungen gegen ein breites Spektrum pathogener Pilze. Terbinafinhydrochlorid-Tabletten sind in erster Linie für die Behandlung von Infektionen der Haut, Haare und Nägel geeignet und haben eine hohe Wirksamkeit gegen Dermatophyten, einschließlich Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis und Epidermophyton floccosum. Bei Onychomykose, allgemein bekannt als Nagelpilzinfektion, die sowohl Finger- als auch Zehennägel betrifft, liegt die Standardbehandlungsdauer zwischen 6 Wochen und 3 Monaten, wobei in schwereren Fällen möglicherweise eine längere Behandlungsdauer von bis zu 6 Monaten erforderlich ist. Bei oberflächlichen Hautpilzinfektionen wie Tinea corporis (Ringwurm), Tinea cruris (Juckreiz), Tinea pedis (Fußpilz) und Tinea capitis (Kopfhaut-Ringelflechte) beträgt die typische Behandlungsdauer zwischen 2 und 6 Wochen. Bei einer durch Candida albicans verursachten kutanen Candidiasis beträgt die empfohlene Therapiedauer im Allgemeinen 2 bis 4 Wochen.

Formulierungsspezifikationen
Die im Handel erhältlichen Stücke haben eine Standarddosis von 250 mg/Stück und gängige Verpackungsformen sind:
Abgefüllt: 30 Stück/Flasche, 100 Stück/Flasche, 500 Tabletten/Flasche, 1000 Stück/Flasche;
Verpackung mit Luftpolsterfolie: 30 Stück/Karton (verpackt in Luftpolsterfolie aus Aluminium-).
Das Erscheinungsbild des Stücks ist ein weißes bis hellgelbes kreisförmiges, doppelt konvexes, filmbeschichtetes Stück, und einige Produkte haben auf der Oberfläche aufgedruckte Markierungen (z. B. „LAMISIL 250“ oder „IG 209“). Hilfsstoffe wie kolloidales Siliciumdioxid, Hydroxypropylmethylcellulose, Magnesiumstearat usw. werden Formulierungen häufig zugesetzt, um die Stabilität und Komprimierbarkeit von Arzneimitteln zu verbessern. Die Allylamingruppe ist in ihrer chemischen Struktur eine wichtige funktionelle Gruppe, die die Enzymaktivität von Pilzen hemmt.

Zusätzliche Informationen zur chemischen Verbindung:

Unser Produktformular

 

 

Terbinafinhydrochlorid +. COA

Terbinafinhydrochlorid-Tabletteist ein Breitspektrum-Antimykotikum, das Schlüsselenzyme hemmt, die an der Biosynthese der Zellwand von Pilzen beteiligt sind, die Ergosterolsynthese blockiert und die Akkumulation von Squalen induziert, was letztlich zum Zelltod von Pilzen führt. Sein Wirkmechanismus zeichnet sich durch hohe Selektivität, doppelte destruktive Wirkung und Persistenz aus, was es zu einem Hauptarzneimittel zur Behandlung von Haut-, Haar- und Nagelpilzinfektionen macht. Im Folgenden wird sein Wirkungsmechanismus systematisch unter den Gesichtspunkten molekularer Ziele, metabolischer Interferenz, antibakteriellem Spektrum und pharmakokinetischen Eigenschaften erläutert.

Molekulares Ziel: Spezifische Hemmung der Squalencyclooxygenase

 

1. Chemische Grundlage der Enzymhemmung
Die Molekülstruktur von Terbinafinhydrochlorid enthält eine Allylamingruppe, die sich kovalent an das aktive Zentrum der Squalenepoxidase aus Pilzen bindet und einen irreversiblen Enzyminhibitorkomplex bildet. Experimente haben gezeigt, dass seine Hemmkonstante (Ki-Wert) für Enzyme nur 30 nM beträgt, was auf seine extrem hohe Bindungsaffinität hinweist. Im Gegensatz dazu gibt es Unterschiede in der Struktur des aktiven Zentrums homologer Enzyme in menschlichen Zellen, was dazu führt, dass die Empfindlichkeit von Terbiafin gegenüber menschlichen Zellen nur ein Zehntausendstel der Empfindlichkeit von Pilzen beträgt, wodurch die Sicherheit von Remey gewährleistet ist.

 

2. Biologische Folgen der Enzymhemmung
Squalencyclooxygenase ist ein wichtiges geschwindigkeitsbestimmendes Enzym im Biosyntheseweg von Ergosterol, das für die Katalyse der Umwandlung von Squalen in 2,3-Oxidosqualen verantwortlich ist. Dieser Schritt ist die Startreaktion für die Synthese von Ergosterol, dem Hauptbestandteil der Pilzzellauskleidung und entscheidend für die Aufrechterhaltung der Integrität und Fließfähigkeit der Auskleidung. Terbiafin unterbricht direkt die Synthese von Ergosterol, indem es die Aktivität des Enzyms blockiert und gleichzeitig eine starke Anreicherung von Squalen in Pilzzellen verursacht.

Doppelte destruktive Wirkung: Zusammenbruch der Auskleidungsstruktur und Anhäufung von Toxizität

 

1. Toxische Wirkungen der Squalenanreicherung
Die abnormale Anreicherung von Squalen in Zellen hat eine doppelte Toxizität:
Physischer Schaden: Squalen ist ein un-polares Molekül, und seine übermäßige Anreicherung kann die Lipiddoppelschichtstruktur der Zellauskleidung schädigen, was zu Veränderungen der Flüssigkeitsflüssigkeit der Auskleidung und Funktionsverlust führen kann.
Oxidativer Stress: Squalen kann durch intrazelluläre Oxidasen katalysiert werden, um reaktive Sauerstoffspezies (ROS) zu erzeugen, was zur Lipidperoxidation und Proteinoxidation führt und letztendlich zum Zelltod führt. Das Experiment bestätigte, dass nach Remey mit Terbiafin der intrazelluläre ROS-Spiegel von Candida albicans-Zellen signifikant anstieg und positiv mit der Arzneimittelkonzentration korrelierte.

 

2. Direkte Schäden durch Ergosterinmangel
Der Mangel an Ergosterin führt zu einer abnormalen Auskleidungsstruktur der Pilzzellen, was sich in einer erhöhten Durchlässigkeit der Auskleidung, einem Ionenaustritt und einem Abfluss von Zellinhalten äußert. Die elektronenmikroskopische Beobachtung zeigte, dass die Zellauskleidung von Trichophyton rubrum, die mit Terbiafin behandelt wurde, Falten bildete und aufplatzte, was letztendlich zur Zelllyse führte. Darüber hinaus kann ein Ergosterinmangel die Funktion von Auskleidungsproteinen wie ATPase und Transportern beeinträchtigen und so die Stoffwechselkapazität von Pilzen weiter schwächen.

Abdeckung des antibakteriellen Spektrums: breites -Wirkspektrum von Dermatophyten bis Hefen

 

1. Starke bakterizide Wirkung auf Dermatophyten
Terbinafin hat eine schnelle bakterizide Wirkung gegen Dermatophyten wie Trichophyton rubrum, Trichophyton rubrum und Microsporidia canis. In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass seine minimale Hemmkonzentration (MHK) 0,001–0,01 μg/ml beträgt und die bakterizide Wirkung mit der Arzneimittelkonzentration zusammenhängt. In klinischen Studien liegt die Heilungsrate von Terbiafin bei der Behandlung von Onychomykose bei 80–95 % und ist damit deutlich besser als bei Azol-Antimykotika wie Itraconazol und Fluconazol.
2. Doppelte Wirkung von antibakterieller und bakterizider Wirkung auf Hefe
Candida albicans: Terbinafin weist konzentrationsabhängig eine antibakterielle oder bakterizide Wirkung auf.

 

Niedrige Konzentrationen (0,1–1 μg/ml) hemmen die Bildung und das Wachstum von Hyphen, während hohe Konzentrationen (größer oder gleich 10 μg/ml) Zellen in der Hefephase direkt abtöten.
Andere Hefestämme: Für Nicht-Candida-Arten wie Candida parapsilosis und Candida Tropicalis liegt der MHK-Bereich von Terbiafin bei 0,125–2 μg/ml und seine Wirksamkeit ist mit der von Fluconazol vergleichbar.

3. Wirkung gegen bestimmte Schimmelpilze
Die MHK von Terbiafin gegen Aspergillus-Arten (wie Aspergillus niger und Aspergillus flavus) beträgt 0,5–4 μg/ml, was schwächer ist als die von Amphotericin B, aber deutlich besser als die von Azol-Arzneimitteln. Zusätzlich,Terbinafinhydrochlorid-Tabletteweist auch eine gewisse Aktivität gegen zweiphasige Pilze wie Blastomyces dermatidis und Histoplasma Capsule auf.

 

1. Aufnahme und Verteilung
Orale Absorption: Die Bioverfügbarkeit beträgt 70–90 %, aber aufgrund des First-Pass-Effekts beträgt die absolute Bioverfügbarkeit etwa 40–50 %.
Spitzenzeit: Nach einer einzigen oralen Einnahme von 250 mg beträgt die maximale Plasmakonzentration (Cmax) 0,7–1,0 μg/ml und die Spitzenzeit (Tmax) beträgt 1,5–2 Stunden.

2.Organisatorische Penetration: Die Konzentration von Arzneimitteln in Haut, Haaren und Haut ist deutlich höher als im Plasma, und ihre Halbwertszeit im Stratum Corneum beträgt bis zu 100 Stunden, was in der Haut mehrere Monate dauern kann. Dies ist die Grundlage für ihre langanhaltende therapeutische Wirkung bei der Behandlung von Onychomykose.

3. Stoffwechsel und Ausscheidung
Stoffwechselweg: Hauptsächlich durch das Leberenzym CYP2D6 metabolisiert, wodurch inaktive Metaboliten entstehen.

4.Ausscheidungsmethode: Etwa 70 % werden in Form von Metaboliten über die Galle ausgeschieden, und nur eine kleine Menge (<0.03%) is excreted in the urine as the prototype drug.

Halbwertszeit: Die Plasmaeliminationshalbwertszeit (T1/2) beträgt 16-19 Stunden, die Gewebehalbwertszeit ist jedoch deutlich verlängert.

 

5. Pharmakokinetik spezieller Populationen
Leberfunktionsstörung: Der Stoffwechsel verlangsamt sich, eine Dosisanpassung oder ein Verbot ist erforderlich.
Niereninsuffizienz: Da es hauptsächlich über die Galle ausgeschieden wird, besteht keine Notwendigkeit, die Dosierung anzupassen, Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz sollten es jedoch mit Vorsicht anwenden.
Kinder: Bei einem Körpergewicht unter 40 kg sollte die Dosierung auf 0,625 mg/kg angepasst werden.

 

• Aufnahme und Verteilung

Orale Bioverfügbarkeit: 70–90 %, Nahrung hat keinen signifikanten Einfluss auf die Aufnahme;
Spitzenzeit: 1,5-2 Stunden;
Protein binding rate:>99 %, hauptsächlich an Plasmaproteine ​​gebunden;
Organisatorische Durchlässigkeit: Kann weit im Stratum Corneum, in der Nagelmatrix und in den Haarfollikeln verteilt werden, wobei die Konzentration im Deck bis zu 6 Monate lang aufrechterhalten wird.

• Stoffwechsel und Ausscheidung

Stoffwechselweg: Leber-CYP450-Enzymsystem (hauptsächlich CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4);

 

• Metaboliten: demethyliertes Terbinafin (Aktivität nur 10 % des Originalarzneimittels);
• Ausscheidungsmethode:Urin:<0.3% prototype drug;Fecal: The main excretion pathway, containing the prototype drug and metabolites.
• Pharmakokinetik spezieller Populationen
• Leberfunktionsstörung: Die AUC von Patienten mit Lebererkrankungen im Endstadium erhöht sich um etwa das Zweifache, und die Dosierung muss angepasst werden;
• Niereninsuffizienz: Eine Dosisanpassung ist nicht erforderlich, da Medikamente und Metaboliten hauptsächlich über die Galle ausgeschieden werden.

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