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Fludrocortisonacetat-Tablette
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Fludrocortisonacetat-Tablette

Fludrocortisonacetat-Tablette

1.Allgemeine Spezifikation (auf Lager)
(1)Flüssigkeit
(2)Tablet
(3) Injektion
(4)Sprühen
2.Anpassung:
Wir verhandeln individuell, OEM/ODM, keine Marke, nur für wissenschaftliche Forschung.
Interner Code:BM-2-082
Fludrocortisonacetat CAS 514-36-3
Hauptmarkt: USA, Australien, Brasilien, Japan, Deutschland, Indonesien, Großbritannien, Neuseeland, Kanada usw.
Hersteller: BLOOM TECH Xi'an Factory
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Technologieunterstützung: F&E-Abteilung-4

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Fludrocortisonacetat-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Fludrocortisonacetat-Tabletten zum Verkauf hier in unserer Fabrik. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.

 

Fludrocortisonacetat-Tablettesind ein fluoriertes synthetisches Glukokortikoid, das zur Klasse der Mineralokortikoide gehört. Der Wirkstoff ist Fluhydrocortisonacetat mit einer Standarddosis von 0,1 Milligramm (100 Mikrogramm) pro Tablette. Dieses Medikament übt eine therapeutische Wirkung aus, indem es den Elektrolythaushalt und die Flüssigkeitsverteilung im Körper reguliert und hauptsächlich dazu dient, im Körper fehlende Aldosteronhormone zu ersetzen oder zu ergänzen.

 

Formulierung und Aussehen:
Acetattabletten sind weiße bis cremefarbene, runde, dünne Filmtabletten. Es gibt verschiedene Verpackungsspezifikationen, üblicherweise 30, 50 oder 100 Stück pro Karton. Einige Produkte müssen im Kühlschrank gelagert werden (2-8 Grad) und können im ungeöffneten Zustand für kurze Zeit (weniger als oder gleich 25 Grad, nicht länger als 30 Tage) bei Raumtemperatur gelagert werden.

 
Unsere Produkte
 
fludrocortisone acetate tablet | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd
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Method of Analysis

Fludrocortisonacetat COA

 

Fluralaner | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

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Fludrocortisonacetat-Tabletteist ein künstlich synthetisiertes Mineralokortikoid-Medikament. Seit seiner erfolgreichen Entwicklung in den 1940er Jahren hat es sich aufgrund seines einzigartigen Gleichgewichts zwischen Mineralocorticoid-Aktivität und Glucocorticoid-Aktivität zu einem zentralen Medikament zur Behandlung verschiedener endokriner und metabolischer Erkrankungen sowie Hautentzündungen entwickelt.

Endokrine und Stoffwechselstörungen: Kernmedikamente für die Mineralokortikoid-Ersatztherapie
 

(1) Primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
Morbus Addison ist eine Krankheit, die durch die Zerstörung der Nebennierenrinde verursacht wird und zu einer unzureichenden Sekretion von Aldosteron und Cortisol führt. Patienten mit Hyponatriämie (Natrium im Blut).<135mmol/L), hyperkalemia (blood potassium>5,5 mmol/L), Hypotonie und Müdigkeit. Fluhydrocortisonacetat erreicht eine alternative Therapie durch die folgenden Mechanismen:

Regulierung des Wasser-Natrium-Gleichgewichts: Eine tägliche Dosis von 0,1 mg kann das Blutvolumen um 5–10 % erhöhen, den systolischen Blutdruck um 10–15 mmHg erhöhen, die Natriumreabsorption fördern und die Natriumausscheidung im Urin um 50–70 % reduzieren.
Elektrolytkorrektur: Innerhalb einer Woche nach der Behandlung kann der Natriumspiegel im Blut auf 135-145 mmol/L wiederhergestellt werden, der Kaliumspiegel im Blut kann auf 4,0–5,0 mmol/L gesenkt werden und das Säure-Basen-Gleichgewicht kann wieder in den Normalbereich gebracht werden.

fludrocortisone acetate uses | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

fludrocortisone acetate uses | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Kombinationstherapiestrategie: Es muss in Kombination mit Hydrocortison (20–30 mg/Tag) angewendet werden, wobei ersteres die Aktivität von Mineralokortikoiden und letzteres die Aktivität von Glukokortikoiden ergänzt und so einen vollständigen alternativen Behandlungsplan bildet.

(2) Adrenales Reproduktionssyndrom vom Salzverlusttyp (21-Hydroxylase-Mangel)
Diese Krankheit ist die häufigste Form der angeborenen Nebennierenhyperplasie und zeichnet sich durch eine unzureichende Aldosteronsynthese aufgrund eines 21-Hydroxylase-Mangels und eine schwere Salzverlustkrise (Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Dehydration) in der Neugeborenenperiode aus. Zu den wichtigsten Punkten der Behandlung von Dexamethasonacetat gehören:

Individuelle Dosierung: 0,05–0,1 mg/kg pro Tag in der Neugeborenenperiode, aufgeteilt in 2 orale Dosen, ergänzt mit Natriumchloridlösung, um Natriummangel zu beheben.

Wirksamkeitsüberwachung: Innerhalb einer Woche nach der Behandlung sank der Natriumspiegel im Blut auf 135–145 mmol/l, der Kaliumspiegel im Blut sank auf 4,0–5,0 mmol/l und der Blutdruck stabilisierte sich im normalen Bereich.

 

Langfristige Behandlung: Die Dosierung sollte entsprechend der Wachstumskurve im Kindesalter angepasst werden, um eine übermäßige Einnahme zu vermeiden, die zu Bluthochdruck oder Hypokaliämie führt.

(3) Orthostatische Hypotonie (orthostatische Hypotonie)
This disease is caused by dysfunction of the autonomic nervous system, leading to a sharp drop in blood pressure while standing (systolic blood pressure drop>20mmHg). Fluhydrocortisonacetat verbessert die Symptome durch die folgenden Mechanismen:

Erweiterung des Blutvolumens: Eine tägliche Dosis von 0,1–0,2 mg/Tag kann das Blutvolumen erhöhen und den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen.
Aufrechterhaltung des Gefäßtonus: Verbessert die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Katecholaminen und reduziert Blutdruckschwankungen im Stehen.
Klinische Beweise: Studien haben gezeigt, dass eine tägliche Dosis von 0,2 mg/Tag den aufrechten systolischen Blutdruck bei 80 % der Patienten um weniger als 10 mmHg senken und Symptome wie Schwindel und Schwärze deutlich verbessern kann.

fludrocortisone acetate uses | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Autoimmune Hauterkrankungen: Doppelwirkung von entzündungshemmender-und immunregulierender Wirkung

 

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Obwohl Dexamethasonacetat hauptsächlich mineralokortikoide Aktivität aufweist, behält es einige glukokortikoide Eigenschaften bei und kann verschiedene Autoimmunerkrankungen der Haut wirksam behandeln, indem es die Aktivierung von Immunzellen hemmt und die Produktion pro-inflammatorischer Faktoren reduziert

(1) Ekzem
Chronisches Ekzem: Fluhydrochloressigsäure-Softcreme kann Hautverdickung und Flechtenbildung reduzieren. Tragen Sie es 2-3 Mal täglich lokal auf und die Linderungsrate der Rötungs- und Juckreizsymptome innerhalb von 2 Wochen kann 70–80 % erreichen.
Subakutes Ekzem: Durch die Hemmung der Produktion von Prostaglandin E2 (PGE2) und Leukotrien C4 (LTC4) und die Reduzierung von Exsudation und Ödemen erreicht die Behandlungswirksamkeit 65–75 %.

 

(2) Neurodermitis
Antipruritischer Mechanismus: Stabilisiert die Mastzellmembran, verhindert die Freisetzung von Histamin, blockiert die Nervenleitung und reduziert das Juckreizgefühl.
Entzündungshemmende Wirkung: Hemmt die Aktivierung von T-Lymphozyten, reduziert die Expression pro-inflammatorischer Zytokine wie IL-2 und IFN – und lindert Hautentzündungen und -schäden.
Klinische Wirksamkeit: Zweimal täglich lokal auftragen, den Juckreiz innerhalb von 4 Wochen um mehr als 50 % reduzieren und die Hautverdickung um 40–50 % verbessern.
(3) Atopische Dermatitis
Starke Linderung von Juckreiz: Durch die Hemmung der Phospholipase A2 (PLA2)-Aktivität und die Reduzierung der Produktion von Arachidonsäure-Metaboliten können Juckreizsymptome schnell gelindert werden.

fludrocortisone acetate uses | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

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Reparatur der Hautbarriere: Hemmt die Fibroblastenproliferation, verbessert die Mikrozirkulation und fördert die Wundheilung.
Forschungsdaten: Die lokale Anwendung zweimal täglich bei pädiatrischen Patienten führte innerhalb von 2 Wochen zu einem Rückgang des Juckreiz-VAS-Scores von 7,2 ± 1,5 auf 3,1 ± 1,2 und zu einer 50-prozentigen Verbesserung des Hauttrockenheits-Scores.

(4) Kontaktdermatitis und allergische Dermatitis
Hemmung von Allergiemediatoren: Verhindert die Degranulation von Mastzellen, reduziert die Freisetzung von Histamin und Serotonin und lindert Rötungen, Schwellungen und Blasenbildung.
Entzündungshemmende Wirkung: Reduziert die Expression von Entzündungsfaktoren wie TNF - und IL-6 und lindert Hautentzündungen.
Klinische Anwendung: Während der akuten Phase dreimal täglich lokal auftragen, wodurch der Erythembereich innerhalb von drei Tagen um 40–60 % reduziert wird und eine Exsudationsrate von 80 % erreicht wird.

Schock vom besonderen Typ: explorative Anwendung einer adjuvanten Therapie
 

(1) Septischer Schock
Die adjuvante therapeutische Wirkung vonFludrocortisonacetat-Tablettebei septischem Schock ist immer noch umstritten, aber einige Studien deuten darauf hin, dass es die Prognose durch die folgenden Mechanismen verbessern könnte:

Aufrechterhaltung des Gefäßtonus: Verbessert die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Katecholaminen und erhöht den mittleren arteriellen Druck (MAP).
Entzündungsregulierung: Hemmung des NF - κ B-Signalwegs, Reduzierung der Freisetzung von Entzündungsfaktoren wie IL-1 und IL-6 und Linderung des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (SIRS).
Klinische Beweise: Eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) mit 120 Patienten mit septischem Schock zeigte, dass die 28-Tage-Mortalitätsrate um 15 % gesenkt wurde (S<0.05) compared to the control group in the treatment group with combination therapy of 0.1 mg/kg/day of fluorohydrocortisone acetate.

fludrocortisone acetate uses | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

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(2) Zerebrales Salzverschwendungssyndrom (CSWS)
CSWS ist ein Syndrom, das durch Hyponatriämie (Natrium im Blut) gekennzeichnet ist<130mmol/L) and increased urinary sodium excretion after traumatic brain injury. Fluhydrocortisone acetate is treated through the following mechanisms:

Förderung der Natriumrückresorption: Erhöht die Rückresorption von Natrium durch die Nierentubuli und verringert die Natriumausscheidung im Urin.
Wiederherstellung des Blutvolumens: Innerhalb von 3 Tagen nach der Behandlung kann der Natriumspiegel im Blut auf 135–145 mmol/l wiederhergestellt werden und die Natriumausscheidung im Urin kann um 50–70 % reduziert werden.
Dosisanpassung: Die Anfangsdosis beträgt 0,05 mg/Tag und wird alle 3 Tage basierend auf dem Natriumspiegel im Blut angepasst, wobei die Höchstdosis 0,2 mg/Tag nicht überschreitet.

Other properties

Fludrocortisonacetat ist ein künstlich synthetisiertes Mineralocorticoid-Medikament. Seit seiner erfolgreichen Entwicklung in den 1940er Jahren hat es sich zu einem zentralen Medikament zur Behandlung seltener Krankheiten wie der primären Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) und dem Nebennieren-Reproduktionssyndrom mit Salzverlust entwickelt.

Molekularer Mechanismus: selektive Aktivierung von Mineralocorticoid-Rezeptoren und Genregulation

Der Wirkstoff Fludrocortison erhöht seine Affinität zu Mineralocorticoid-Rezeptoren (MR) durch die Einführung von 9 --Fluoratomen erheblich und verringert gleichzeitig seine Bindungsfähigkeit an Glucocorticoid-Rezeptoren (GR). Diese strukturelle Eigenschaft macht es zu einem wirksamen Mineralokortikoid mit minimaler Auswirkung auf den Glukose- und Proteinstoffwechsel.


1. Rezeptorbindung und nukleare Translokation
Nachdem Sie die Zielzelle eingegeben haben,Fludrocortisonacetat-Tablettebindet an Mineralocorticoid-Rezeptoren im Zytoplasma, bildet einen Komplex und wird in den Zellkern übertragen. Dieser Komplex reguliert direkt die Gentranskription, indem er an spezifische DNA-Sequenzen, wie beispielsweise Hormonreaktionselemente, bindet.


2. Syntheseregulierung von Schlüsselproteinen

Natriumkanal (ENaC):

Eine Hochregulierung der ENaC-Expression in renalen tubulären Epithelzellen erhöht die Rückresorptionsfähigkeit von Natriumionen. Beispielsweise kann bei Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz 0,1 mg Dexamethason pro Tag die Natriumausscheidung im Urin um 50–70 % reduzieren.

Natrium-Kalium-ATPase:

Fördert die Synthese von Natrium-Kalium-ATPase in der Basalmembran der Nierentubuli, beschleunigt den Transport von Natriumionen in die Zelle und die Sekretion von Kaliumionen in das Lumen.

Carboanhydrase:

Hemmt die Carboanhydrase-Aktivität in den proximalen Nierentubuli, verringert die Rückresorption von Wasserstoffionen und fördert indirekt die Natriumretention.


3. Inaktive Eigenschaften von Metaboliten
Fluhydrocortison wird durch das Cytochrom-P450-Enzym (CYP3A4) in der Leber zu inaktivem 3-keto-4-pregnen-17,21-diol oxidiert, wodurch eine langfristige Akkumulationstoxizität vermieden wird. Seine Halbwertszeit beträgt 3,5 bis 4,5 Stunden, aber bei einmal täglicher Verabreichung kann eine stabile Arzneimittelkonzentration im Blut aufrechterhalten werden, da das Arzneimittel mit einer Rate von über 90 % an Plasmaproteine ​​(hauptsächlich Transferrin) bindet und so einen Reservoireffekt mit verzögerter Freisetzung erzeugt.

Zielorganwirkung: Kollaborative Regulierung der Niere und des Herz-Kreislauf-Systems


1. Präzise Regulierung des Natriumhaushalts im Nierenwasser
Hydrocortisonacetat kann eine Wasser- und Natriumretention erreichen, indem es die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und die Rückresorption von Natrium und Chlor durch die Nierentubuli erhöht. Klinische Daten zeigen, dass:

Erweiterung des Blutvolumens:

Eine tägliche Dosis von 0,1 mg kann das Blutvolumen um 5–10 % und den systolischen Blutdruck um 10–15 mmHg erhöhen.

Elektrolytkorrektur:

Bei Patienten mit Morbus Addison kann sich der Natriumspiegel im Blut erholen<130mmol/L to the normal range within one week of treatment, and blood potassium levels can decrease from>5,5 mmol/L bis 4,0–5,0 mmol/L.

Regulierung des Säure-Basen-Haushalts:

Durch die Förderung der Wasserstoffionenausscheidung, die Korrektur der metabolischen Azidose und die Erhöhung des Blut-pH-Werts<7.30 to 7.35-7.45.


2. Aufrechterhaltung der Spannung des Herz-Kreislauf-Systems
Increased vascular resistance: By dilating blood volume and enhancing the sensitivity of blood vessels to catecholamines, peripheral vascular resistance is increased. For example, in patients with orthostatic hypotension, a daily dose of 0.1-0.2mg/day can reduce the decrease in systolic blood pressure during standing (>20 mmHg) und verbessern Symptome wie Schwindel und Schwärze.
Unterstützung der Herzfunktion: Erhöht die Kontraktilität des Herzmuskels und das Herzzeitvolumen, verbessert die Gewebedurchblutung bei Patienten mit hypovolämischem Schock.

Immunregulation: Doppelter Mechanismus mit entzündungshemmender und antiallergischer Wirkung

Obwohl Fluorcortisonacetat hauptsächlich mineralocorticoide Aktivität zeigt, behält es dennoch einige glucocorticoide Eigenschaften bei und kann über die folgenden Wege immunmodulatorische Wirkungen ausüben:


1. Hemmen Sie die Freisetzung von Entzündungsmediatoren
Arachidonsäurestoffwechsel: Hemmt die Aktivität der Phospholipase A2 (PLA2) und reduziert die Produktion von Entzündungsmediatoren wie Prostaglandin E2 (PGE2) und Leukotrien C4 (LTC4). Beispielsweise kann in einem Kontaktdermatitis-Modell die lokale Anwendung von Fluoxetin-Creme die Rötung und Schwellung der Haut um 40–60 % reduzieren.
Zytokinregulierung: Reduzieren Sie die Expression pro-inflammatorischer Zytokine wie IL-2 und IFN – und lindern Sie entzündliche Gewebeschäden.


2. Stabilisieren Sie die Mastzellmembran
Verhindern Sie die Freisetzung von Allergenen wie Histamin und Serotonin und lindern Sie allergische Reaktionen wie Urtikaria und allergische Rhinitis. Klinische Studien haben gezeigt, dass eine tägliche orale Dosis von 0,1 mg/Tag zu einer Verringerung führen kannFludrocortisonacetat-Tablettebei Patienten mit allergischer Dermatitis um mehr als 50 %.


3. Hemmt die Aktivierung von T-Lymphozyten
Durch die Herunterregulierung der Expression kostimulierender Moleküle auf der Oberfläche von T-Zellen wie CD28 und CTLA-4 können die T-Zell-Proliferation und die Zytokinsekretion gehemmt werden, wodurch pathologische Schäden bei Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes verringert werden.

 

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