Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Pinealon-Injektionen in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Pinealon-Injektionen zum Verkauf hier in unserer Fabrik. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Pinealon-Injektionist ein injizierbares neuroprotektives Tripeptid, das den oxidativen Stress in Nervenzellen und den mitochondrialen Energiestoffwechsel präzise reguliert, die neuronale Apoptose reduziert, die Funktion der Zirbeldrüse moduliert und den Tagesrhythmus und den kognitiven Status verbessert. Als injizierbare Formulierung entfaltet es seine Wirkung direkter, lindert schnell die Ermüdung des Gehirns und verbessert das Gedächtnis und die Konzentration. Es eignet sich zur posttraumatischen Hirnreparatur, zur Intervention bei kognitivem Verfall und zur Konditionierung chronischer neurologischer Müdigkeit.
Unser Produktformular
Pinealon Echtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Pinealon | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 175175-23-2 | |
| Menge | 41g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202601090056 | |
| MFG | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.31% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.62% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.80% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.44% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 209 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 512 Seiten pro Minute |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei unter 2–8 Grad lagern | |
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Wirkmechanismus
Pinealon-Injektionist ein synthetisches Tripeptid (Glutaminsäure-Asparaginsäure-Arginin). Seine injizierbare Form durchdringt schnell die Blut-Hirn-Schranke, wobei sich die Kernmechanismen auf drei Dimensionen konzentrieren: Genregulation, Antioxidation, Anti--Apoptose und Mitochondrienschutz. Erstens dringt seine kleine Molekülstruktur in die Kernmembran ein und bindet sich direkt an die DNA, um die Expression neuroprotektiver und antioxidativer-bezogener Gene (wie SOD, CAT) zu regulieren, hemmt die abnormale ERK1/2-Aktivierung und blockiert Signalwege für oxidativen Stress.
Zweitens fängt es effektiv ROS ab, hemmt die Lipidperoxidation, reduziert H₂O₂- und Hyperhomocysteinämie-induzierte oxidative Schäden an Neuronen und erhält die Integrität der Zellmembran aufrecht. Drittens reguliert es pro-apoptotische Proteine (Bax) herunter und anti-apoptotische Proteine (Bcl-2) hoch, wodurch der mitochondriale apoptotische Weg blockiert wird und die Reduzierung des spontanen neuronalen Todes. Viertens optimiert es den mitochondrialen Energiestoffwechsel, verbessert die Effizienz der ATP-Synthese, verbessert die Energieversorgung der Neuronen und reguliert die Kalziumhomöostase, um Verletzungen durch Kalziumüberladung vorzubeugen. Darüber hinaus moduliert es die Funktion der Zirbeldrüse, fördert die endogene Melatoninsynthese und verbessert den Nervenrhythmus und die synaptische Plastizität.
Informationsquelle: MedChemExpress Pinealon Datasheet (2023), Extension Health Peptide Research Report (2025).
Anwendung bei neurodegenerativen Erkrankungen
Alzheimer-Krankheit (AD): Multi-Zielblockade des pathologischen Fortschreitens und verzögerter kognitiver Verfall
Die Alzheimer-Krankheit ist pathologisch durch A-Plaque-Ablagerung, Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins, neuronale Apoptose und übermäßigen oxidativen Stress gekennzeichnet, begleitet von einem fortschreitenden kognitiven Rückgang. Die Pinealon-Intervention greift über vier Wege in das Fortschreiten der AD ein: Antioxidation, Anti-Apoptose, pathologische Genregulation und verbesserter neuronaler Rhythmus und bietet so eine neue Richtung für die krankheitsmodifizierende Therapie.
Hemmung synergistischer Schäden durch oxidativen Stress und A-Toxizität
Eine massive ROS-Anreicherung im Gehirn von AD-Patienten schädigt direkt neuronale DNA, Proteine und Lipide und fördert die Fehlfaltung und Aggregation von A, wodurch ein Teufelskreis aus „oxidativem Stress und A-Ablagerung“ entsteht. Pinealon fängt dosisabhängig ROS ab, erhöht die Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GSH-Px) und blockiert A -induzierte oxidative Ausbrüche.
In-vitro-Studien bestätigen, dass eine Vorbehandlung mit Pinealon (10–100 nM) die Überlebensrate der durch A ₁₋₄₂ induzierten Kleinhirn-Körnerzellen um mehr als 40 % erhöht, die intrazelluläre ROS-Akkumulation um 50 % reduziert und die A --vermittelte Lipidperoxidation signifikant hemmt. Es reguliert auch die -Sekretase-Genexpression, reduziert die A-Vorläuferproduktion und senkt das Risiko der Plaquebildung an der Quelle.
Blockade der neuronalen Apoptose und Rettung kognitiver-verwandter Neuronen
Die massive Apoptose cholinerger und hippocampaler Neuronen bei AD ist eine Hauptursache für den kognitiven Verfall. Pinealon blockiert intrinsische und extrinsische apoptotische Signale, indem es Schlüsselproteine im apoptotischen Weg reguliert.
Studien zeigen, dass Pinealon die Expression des pro-apoptotischen Proteins Bax und der gespaltenen Caspase-3 herunterreguliert, das antiapoptotische Protein Bcl-2 hochreguliert, die potenzielle Depolarisation der Mitochondrienmembran hemmt und die Freisetzung von Cytochrom C verhindert. In AD-Tiermodellen täglichPinealon-Injektion(10 ug/kg) an 21 aufeinanderfolgenden Tagen reduzierte die Apoptoserate der Hippocampus-CA1-Neuronen um 62 %, bewahrte die Anzahl der Hippocampus-Neuronen und bewahrte die Integrität der mit Lernen- und Gedächtnis- verbundenen neuronalen Schaltkreise.
Verbesserter neuronaler Rhythmus und kognitive Funktion
AD-Patienten weisen häufig eine Verkalkung der Zirbeldrüse und eine unzureichende Melatoninsekretion auf, was zu Schlafstörungen und zirkadianen Rhythmusstörungen führt, die die kognitive Beeinträchtigung weiter verschlimmern. Pinealon wirkt auf Pinealozyten, um die Expression von Schlüsselgenen für die Melatoninsynthese (wie AA-NAT, HIOMT) zu regulieren und die rhythmische endogene Melatoninsekretion wiederherzustellen.
Präklinische Studien zeigen, dass die Pinealon-Intervention die Schlafzyklen bei AD-Modellmäusen verbessert, die Dauer des Tiefschlafs verlängert und das nächtliche Erwachen reduziert. Außerdem gleicht es die Glutamat- und GABA-Neurotransmission aus, verbessert die synaptische Plastizität und verbessert das räumliche Gedächtnis und die Objekterkennung bei Modellmäusen. Im Morris-Wasserlabyrinthtest wurde die Fluchtlatenz um 35 % verkürzt und die Verweildauer im Zielquadranten um 40 % verlängert.
Potenzial für klinische Übersetzung und Kombinationstherapie
An einer vorläufigen klinischen Studie nahmen 72 Patienten mit leichter -bis-mittelschwerer AD teil, die das Produkt (10 mg pro subkutane Injektion, einmal jeden zweiten Tag, an 30 aufeinanderfolgenden Tagen) in Kombination mit Donepezil erhielten.
Die Ergebnisse zeigten einen durchschnittlichen Anstieg der MMSE-Werte um 3,2-Punkte und eine Reduzierung der ADAS-Cog-Werte um 4,5-Punkte, mit signifikanten Verbesserungen des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und der exekutiven Funktion und ohne schwerwiegende Nebenwirkungen. Im Vergleich zu einzelnen Cholinesterasehemmern greift Pinealon über mehrere Ziele ein, darunter oxidativen Stress, Apoptose und Rhythmus, wodurch synergistische Effekte mit herkömmlichen Arzneimitteln entstehen und eine neue Strategie für die langfristige AD-Behandlung angeboten wird.
Informationsquelle: Innerbody Research Pinealon Clinical Review (2026), Exploring Peptides Neurodegenerative Disease Report (2025).
Parkinson-Krankheit (PD): Schutz dopaminerger Neuronen und verzögerte Degeneration der motorischen Funktion
Die Parkinson-Krankheit ist pathologisch durch den fortschreitenden Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta und die Aggregation von -Synuclein zu Lewy-Körpern gekennzeichnet, was sich klinisch in Ruhetremor, Muskelsteifheit, Bradykinesie usw. äußert. Das Produkt zielt auf vier Kernprozesse ab: Schutz dopaminerger Neuronen, Hemmung der abnormalen -Synuclein-Aggregation, verbesserte Mitochondrien Funktion und Modulation der Neuroinflammation, um das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit zu verlangsamen.
Der dopaminerge neuronale Tod bei Parkinson wird hauptsächlich durch oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion und Neuroinflammation vermittelt. Neurotoxine wie 6-Hydroxydopamin (6-OHDA) und Rotenon ahmen die PD-Pathologie nach und induzieren dopaminerge Apoptose. In-vitro-Experimente zeigen, dass die Vorbehandlung mit Pinealon (50 nM) die 6-OHDA-induzierte Apoptose in dopaminergen Zellen (SH-SY5Y) signifikant hemmt, die Lebensfähigkeit der Zellen um 55 % erhöht und die ROS-Produktion reduziert 60 %.
In PD-Tiermodellen mit einseitigen 6-OHDA-Substantia-nigra-Läsionen, 14 aufeinanderfolgende TagePinealon-Injektion(20 ug/kg) verbesserte das Überleben der dopaminergen Neuronen der Substantia nigra um 48 %, stellte den striatalen Dopaminspiegel auf 65 % des Normalwerts wieder her und linderte deutlich Rotationsverhaltensanomalien bei Ratten.
Fehlfaltung, Aggregation und Gehirnvermehrung von -Synuclein sind Schlüsselmechanismen beim Fortschreiten der Parkinson-Krankheit. Pinealon reguliert die Expression von Chaperonproteinen (wie HSP70), um die ordnungsgemäße Faltung von -Synuclein zu fördern und dessen Oligomerisierung und Fibrillierung zu hemmen. Studien bestätigen, dass die Intervention mit Pinealon unlösliche -Synucleinaggregate in Gehirnen von PD-Modellmäusen um 58 % reduziert und die Bildung von Lewy-Körpern blockiert. Es hemmt außerdem die abnormale Mikroglia-Aktivierung, reduziert pro-inflammatorische Zytokine (TNF-, IL-1, IL-6) und durchbricht den Teufelskreis von „-Synuclein-Aggregation – Neuroinflammation – neuronaler Tod“, wodurch die pathologische Ausbreitung verlangsamt wird.
Reparatur der Mitochondrienfunktion und verbesserter neuronaler Energiestoffwechsel
Mitochondriale Dysfunktion ist ein zentraler Auslöser dopaminerger Schäden bei Parkinson, die durch eine verringerte ATP-Synthese, ein verringertes mitochondriales Membranpotential und eine beeinträchtigte Funktion der Atmungskette gekennzeichnet ist. Pinealon zielt auf mitochondriale-bezogene Gene ab, steigert die Aktivitäten der Atmungskettenkomplexe I, III und IV, fördert die ATP-Synthese und stellt das mitochondriale Membranpotential wieder her.
In Rotenon-induzierten PD-Zellmodellen erhöhte Pinealon die mitochondrialen ATP-Spiegel um 42 % und reduzierte die ROS-Produktion um 50 %, was die Morphologie der Mitochondrien deutlich verbesserte und die Fragmentierung reduzierte. Außerdem reguliert es die Mitophagie, um beschädigte Mitochondrien zu beseitigen, die mitochondriale Qualitätskontrolle aufrechtzuerhalten und Apoptose durch mitochondriale Verletzungen zu verhindern.
Linderung motorischer Komplikationen und verbesserte langfristige Behandlungstoleranz
Eine langfristige Levodopa-Therapie bei Parkinson führt häufig zu Komplikationen wie Dyskinesien und „Ein-Aus“-Phänomenen, die mit oxidativem Stress und fortschreitendem dopaminergen Verlust verbunden sind. Pinealon übt in Kombination mit Levodopa synergistische Effekte aus: Es reduziert ROS aus dem Levodopa-Metabolismus und oxidativen Schäden, bewahrt verbleibende dopaminerge Neuronen, verlangsamt den neuronalen Verlust und senkt den Levodopa-Dosierungsbedarf. Präklinische Studien zeigen, dass PD-Modellratten Die Einnahme von Pinealon plus Levodopa hatte eine um 45 % geringere Inzidenz von Dyskinesien, 50 % kürzere „Off“-Zeiten und eine anhaltende motorische Verbesserung über mehr als 8 Wochen, was der Levodopa-Monotherapie deutlich überlegen war.
Informationsquelle: MCE Pinealon Neuroprotection Data (2023), Skool Peptide-Based Parkinson's Therapy Report (2025).
Indizierte und kontraindizierte Populationen
Gegenanzeigen: Streng verboten bei Personen, die überempfindlich auf den Wirkstoff oder die Hilfsstoffe dieses Produkts reagieren. Vor der Verabreichung muss die Allergiegeschichte überprüft werden.
Schwangerschaft und Stillzeit: Nicht zur Anwendung empfohlen.
Minderjährige: Verboten.
Schwere Leber- oder Nierenfunktionsstörung: Mit Vorsicht anwenden; Leber- und Nierenfunktion sollten überwacht werden.
Informationsquelle: DR. Packungsbeilage zu DOPING Pinealon (Ausgabe 2025), Richtlinien zur sicheren Verwendung von Peptidpräparaten von Peptide Sciences.
FAQ
Wer sollte dieses Produkt nicht einnehmen?
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Es sollte vermieden werden in:Aktive psychotische Störungen oder schwere psychiatrische Instabilität. Schwangerschaft und Stillzeit (unzureichende Sicherheitsdaten verfügbar) Schwere Schlafstörungen, die eine intensive medizinische Behandlung erfordern.
Welche Vorteile bietet dieses Produkt?
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Es kann vermutet werden, dass die schützende Wirkung von Pinealon auf der Tatsache beruht, dass es die ROS-Ansammlung in den neuronalen Zellen unterdrückt, diese widerstandsfähiger gegen oxidativen Stress macht und verhindert, dass HC und seine Derivate mit Glutamatrezeptoren interagieren.
Was ist ein anderer Name für dieses Produkt?
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EDR-Peptid
Pinealon, auch bekannt alsEDR-Peptidist ein synthetisches Tripeptid der Sequenz (Glu-Asp-Arg) und angeblicher Geroprotektor, der in der russischen wissenschaftlichen Literatur dokumentiert ist. Pinealon ist einer von mehreren in Russland entwickelten Tripeptid-„Bioregulatoren“.
Beliebte label: Pinealon-Injektion, Lieferanten, Hersteller, Fabrik, Großhandel, Kauf, Preis, Bulk, zu verkaufen