Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Octreotid-Injektionen 100 µg in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertiger Octreotid-Injektion 100 µg, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Octreotid-Injektion 100 µgist eine Injektion, die Octreotidacetat enthält, mit einer Spezifikation von 100 Mikrogramm (mcg) Octreotidacetat pro Milliliter. Es gehört zu den verschreibungspflichtigen Medikamenten und wird hauptsächlich zur Behandlung bestimmter Arten von endokrinen Tumoren, Akromegalie und bestimmten akuten Blutungszuständen eingesetzt. Es liegt als farblose oder fast farblose klare Flüssigkeit vor und wird zur subkutanen Injektion oder intravenösen Infusion verwendet.
Unser Produktformular
Octreotid COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Octreotid | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 79517-01-4 | |
| Menge | Anpassen | |
| Verpackungsstandard | Anpassen | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202601090055 | |
| MFG | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.48% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.30% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.56% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 170 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel: | C49H66N10O10S2 |
| Genaue Masse: | 1018.44 |
| Molekulargewicht: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| Elementaranalyse: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
Als Kernorgan des menschlichen Verdauungssystems schüttet die Bauchspeicheldrüse Pankreasenzyme aus, um Fette, Proteine und Kohlenhydrate in der Nahrung abzubauen. Bei pathologischen Erkrankungen wie der chronischen Pankreatitis (CP) bilden jedoch eine unzureichende Pankreasenzymsekretion (Pankreasenzym-Silencing) und eine beeinträchtigte Fettaufnahme (Fettdurchfall) einen Teufelskreis, der zu einer Verschlechterung des Ernährungszustands des Patienten führt.Octreotid-Injektion 100 µgAls künstlich synthetisiertes Somatostatin-Analogon versucht es, diese pathologische Kette zu durchbrechen, indem es die Enzymsekretion der Bauchspeicheldrüse hemmt, die gastrointestinale Motilität und den Hormonspiegel reguliert. Es gibt jedoch Kontroversen über seinen Wirkmechanismus und seine klinische Wirksamkeit, insbesondere im Hinblick auf das komplexe Phänomen der „Fehlausrichtung“ der Verdauungszeitlinie.
Die pathologische Grundlage der Pankreasenzym-Stummschaltung: von unzureichender Sekretion bis hin zu Feedback-Ungleichgewicht
Die Sekretion von Pankreasenzymen wird sowohl über neurale als auch über humorale Wege reguliert:
Neuroregulation: Der Vagusnerv regt die Azinuszellen der Bauchspeicheldrüse direkt an, über Acetylcholin Pankreasenzyme abzusondern;
Flüssigkeitsregulation: Cholecystokinin (CCK) und Sekretin sind die wichtigsten hormonellen Regulierungsfaktoren. CCK wird von I-Zellen in der Zwölffingerdarm- und Jejunalschleimhaut abgesondert und seine Freisetzung wird durch Fette und Proteine in der Nahrung stimuliert. Durch die Aktivierung von CCK-Rezeptoren auf der Oberfläche von Pankreas-Azinuszellen fördert es die Synthese und Sekretion von Pankreasenzymen (wie Pankreas-Lipase und Trypsin).
Der Mechanismus der Pankreasenzym-Stummschaltung bei CP-Patienten
Bei CP führt die Fibrose des Pankreasgewebes zu einer Verringerung der Anzahl der Azinuszellen und einer Verringerung der Fähigkeit zur Sekretion von Pankreasenzymen. Aber noch wichtiger ist, dass es ein Ungleichgewicht bei der Feedback-Regulierung gibt:
Abnormale Ansammlung von CCK-Releasing-Peptid (CCK-RP): Unter normalen physiologischen Bedingungen kann Trypsin im Zwölffingerdarm CCK-RP abbauen und dadurch eine übermäßige Freisetzung von CCK hemmen. Aufgrund der unzureichenden Sekretion von Pankreasenzymen kommt es bei CP-Patienten zu einem verringerten Abbau von CCK-RP, was zu einer anhaltend hohen Stimulation der Bauchspeicheldrüse durch CCK auf hohem Niveau führt, wodurch ein Teufelskreis aus „unzureichender Sekretion von Pankreasenzymen → erhöhter CCK → übermäßiger Stimulation der Bauchspeicheldrüse → weiteren Schäden“ entsteht.
Versagen der Pankreasenzymsekretion durch negative Rückkopplung: Nicht enterische Trypsinpräparate (wie Viokase-16) können CCK-RP abbauen und die CCK-Spiegel senken, indem sie Pankreasprotease im Zwölffingerdarm ergänzen und dadurch Schmerzen lindern. Allerdings können magensaftresistente Präparate CCK aufgrund der Freisetzung von Pankreasenzymen im Jejunum oder Ileum nicht wirksam hemmen, was zu einer schlechten therapeutischen Wirksamkeit führt.
Fehlausrichtung der Verdauungszeitlinie der Pankreasenzym-Stummschaltung
Während der normalen Verdauung synchronisiert sich die Sekretion von Pankreasenzymen mit dem Eintritt der Nahrung in den Zwölffingerdarm und bildet eine Zeitachse, die mit „Essen CCK, Freisetzung von Pankreasenzymen, Sekretion von Fett und Fettverdauung“ übereinstimmt. Bei CP-Patienten kann es zu einer verzögerten oder unzureichenden Sekretion von Pankreasenzymen kommen, was zu Folgendem führt:
Verzögerte Fettverdauung: Eine unzureichende Konzentration der Pankreaslipase im Zwölffingerdarm behindert die Fettemulgierung und -hydrolyse;
Ein saures Milieu hemmt die Enzymaktivität der Bauchspeicheldrüse: Bei Patienten mit CP ist die Bicarbonatsekretion verringert und der pH-Wert des Zwölffingerdarms verringert (normaler pH-Wert 6,0–7,0, CP-Patienten können auf pH 4,0–5,0 sinken), wodurch die Aktivität der Pankreaslipase weiter gehemmt wird (optimaler pH-Wert 7,5–8,5);
Gallensäure-Pankreas-Enzym-Synergiestörung: Pankreaslipase muss mit Gallensäuren gemischte Mizellen bilden, um zu funktionieren, und die Gallensekretion kann bei CP-Patienten abnehmen, was Störungen der Fettverdauung verschlimmert.
Verdauungsdynamik von Fettdurchfall: von der Malabsorption bis zum Nährstoffverlust
Die Fettverdauung erfordert die folgenden Schritte:
Emulgierung: Gallensäuren emulgieren große Fettpartikel zu kleinen Tröpfchen und vergrößern so die Oberfläche.
Hydrolyse: Pankreaslipase hydrolysiert Triglyceride in freie Fettsäuren und Monoglyceride;
Bildung gemischter Mizellen: Freie Fettsäuren, Monoglyceride verbinden sich mit Gallensäuren und Phospholipiden zu gemischten Mizellen;
Absorption: Gemischte Mikroglia dringen über die Bürstenränder in die Epithelzellen der Darmschleimhaut ein, synthetisieren erneut Triglyceride und verpacken sich als Chylomikronen im Lymphsystem.
Mechanismus von Fettdurchfall bei CP-Patienten
Bei CP-Patienten kann es zu einer unzureichenden Sekretion von Pankreasenzymen und zu Veränderungen im Zwölffingerdarmmilieu kommen, was zu Folgendem führt:
Unvollständige Fetthydrolyse: verringerte Aktivität der Pankreaslipase, verringerte Triglyceridhydrolyserate und erhöhte unverdaute Fette im Darm;
Bildungsbarriere gemischter Mizellen: nicht genügend freie Fettsäuren und Monoglyceride, keine wirksame Bindung an Gallensäuren möglich;
Schädigung der Darmschleimhaut: Langfristiger Fettdurchfall kann zu einer Atrophie der Darmschleimhaut führen, wodurch die Absorptionsfläche weiter verringert wird;
Übermäßiges Wachstum von Bakterien: Unverdautes Fett liefert Nahrung für Darmbakterien, und Bakterien bauen Fett ab, um Metaboliten wie Hydroxyfettsäuren zu produzieren, die die Absorptionsfunktion der Darmschleimhaut hemmen.
Bei einer normalen Verdauung erfolgt die Fettaufnahme hauptsächlich im oberen Abschnitt des Jejunums (2-4 Stunden nach dem Essen). CP-Patienten aufgrund von:
Verzögerte Sekretion von Pankreasenzymen: Die Fetthydrolyse verzögert sich in den mittleren und unteren Abschnitten des Jejunums, wo die Gallensäurekonzentration geringer ist und die Effizienz der Bildung gemischter Mizellen abnimmt;
Beschleunigte Darmperistaltik: CP-Patienten leiden häufig unter Durchfall, einer verkürzten Nahrungspassage durch den Darm und einer unzureichenden Kontaktzeit zwischen Fett und Pankreasenzymen;
Fördert die Fettausscheidung: Unverdautes Fett gelangt direkt in den Dickdarm, stimuliert die Darmperistaltik und erhöht die Wassersekretion, was zu einer Verschlimmerung des Durchfalls führt.
Der Wirkungsmechanismus von Octreotid: ein zweischneidiges Schwert, das die Sekretion von Pankreasenzymen hemmt
Octreotid-Injektion 100 µgist ein künstlich synthetisiertes Octapeptid-Somatostatin-Analogon, dessen Funktionen umfassen:
Hemmung der Pankreasenzymsekretion: Durch Aktivierung des Somatostatinrezeptors (SSTR) auf der Oberfläche von Pankreas-Azinuszellen, Hemmung der Adenylatcyclase-Aktivität, Reduzierung der intrazellulären cAMP-Spiegel und somit Hemmung der Pankreasenzymsynthese und -sekretion;
Hemmung der CCK-Freisetzung: Wirkt direkt auf SSTR in der Zwölffingerdarm- und Jejunalschleimhaut und reduziert die CCK-Sekretion;
Regulierung der Magen-Darm-Motilität: Hemmung der Magenentleerung und Kontraktion der Gallenblase, Verzögerung des Nahrungseintritts in den Zwölffingerdarm;
Pfortaderdruck reduzieren: Reduziert den Blutfluss durch Verengung der viszeralen Blutgefäße, wird zur Behandlung von Ösophagus- und Magenvarizenblutungen eingesetzt.
Kontroverse über die Rolle von Octreotid bei der Stummschaltung von Pankreasenzymen
Mögliche Vorteile einer kurzfristigen Hemmung der Pankreasenzymsekretion
Reduzieren Sie die Stimulation der Bauchspeicheldrüse: Bei CP-Patienten kann es zu einer anhaltenden starken Stimulation der Bauchspeicheldrüse durch CCK kommen, und Octreotid kann die Überstimulation und Schmerzen der Bauchspeicheldrüse lindern, indem es die CCK-Freisetzung hemmt.
Reduzieren Sie die Sekretion von Pankreassaft: Reduzieren Sie den Druck von Pankreassaft auf die Pankreasgänge, um die Bildung von Pankreaspseudozysten oder Pankreasfisteln zu verhindern.
Das Risiko einer langfristigen Hemmung der Pankreasenzymsekretion
Verschlimmerung der Pankreasenzym-Sekretion: Octreotid kann die Pankreasenzym-Sekretionsfunktion der restlichen Pankreas-Azinuszellen weiter hemmen und so die Steatose verschlimmern;
Regulierung der negativen Rückkopplung durch Interferenz: Nachdem Octreotid die CCK-Freisetzung hemmt, nimmt die Trypsinkonzentration im Zwölffingerdarm ab, was die CCK-Sekretion über einen unbekannten Mechanismus fördern kann und eine komplexe Rückkopplungsschleife von „Octreotid-CCK-Trypsin“ bildet.
Die indirekte Wirkung von Octreotid auf Fettdurchfall
Verzögern Sie die Magenentleerung und passen Sie den Zeitplan für die Fettverdauung an
Octreotid hemmt die Magenentleerung und verlängert die Verweildauer der Nahrung im Magen, was zu Folgendem führen kann:
Verzögerung des Fetteintritts in den Zwölffingerdarm: mehr Zeit für die Pankreasenzymsekretion, aber Anpassung an den pathologischen Zustand einer verzögerten Pankreasenzymsekretion;
Änderung des Ortes der Fettverdauung: Wenn die Magenentleerung zu lange verzögert wird, kann Fett direkt in den Jejunum gelangen und den Höhepunkt der Pankreasenzymsekretion verpassen.
Hemmt die Kontraktion der Gallenblase und die Sekretion von Gallensäure
Octreotid hemmt die Kontraktion der Gallenblase, reduziert den Gallenausfluss und kann:
Verschlimmerung der Fettemulgierungsstörung: Unzureichende Gallensäuren wirken sich direkt auf die Fettemulgierung aus;
Förderung der Bildung von Gallensteinen: Die Häufigkeit von Gallensteinen bei Patienten, die Octreotid über einen längeren Zeitraum anwenden, beträgt bis zu 15–30 %, was die Gallensekretion zusätzlich beeinträchtigt.
Regulierung der Darmhormone und der Absorptionsfunktion
Octreotid-Injektion 100 Mcgkann die Sekretion von Glucagon-ähnlichem Peptid-2 (GLP-2) hemmen, das das Wachstum und die Reparatur der Darmschleimhaut fördert. Die Hemmung von GLP-2 kann bei CP-Patienten die Schädigung der Darmschleimhaut verschlimmern und die Fettabsorption weiter verschlechtern.
Häufig gestellte Fragen
Kann es vorübergehend für 14 Tage eingestellt werden? Wie lang ist das Lagerfenster bei Raumtemperatur?
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Klar, es gibt ein 14-tägiges Raumtemperaturfenster. Ungeöffnete Octreotid-Injektionen müssen gekühlt (2–8 °C) und vor Licht geschützt gelagert werden. Aber sobald es aus dem Kühlschrank genommen wird, kann es stabil bei Raumtemperatur gelagert werden (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
Warum ist die erforderliche Dosierung zur Behandlung einer „krebsähnlichen Krise“ während einer Operation viel niedriger als in den Anweisungen angegeben?
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Es besteht die Möglichkeit individualisierter sehr niedriger Dosierungen. Bei Krebsoperationen wie Herzoperationen beträgt die routinemäßige prophylaktische Infusion 50–100 μg/h. Fallberichte haben jedoch gezeigt, dass beim Auftreten einer hartnäckigen Hypotonie mit Gesichtsrötung während einer Operation eine Schockdosis von nur 5–10 μg (anstelle der herkömmlichen 50–100 μg) die Hämodynamik schnell stabilisieren kann und eine Erhöhung der Infusionsrate auf 200 μg/h nachfolgende Anfälle kontrollieren kann. Dies weist darauf hin, dass bei ausreichender Prävention die zur Kontrolle akuter Anfälle erforderliche Dosierung möglicherweise viel niedriger ist als erwartet.
Kann es die Gallenblase „faul“ machen? Wie lange dauert die Genesung nach Absetzen des Medikaments?
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Ja, es hemmt die Kontraktion der Gallenblase. Octreotid hemmt stark die Sekretion von Cholecystokinin, was zu einer verminderten Kontraktion der Gallenblase und einem Gallenstau führt. Eine einzige Injektion kann die Entleerung der Gallenblase verzögern; Nach einer Langzeitbehandlung mit niedriger-Dosis (ca. 500 μg/Tag) kann das Absetzen des Medikaments die Gallenblasenfunktion innerhalb von 2 Wochen deutlich wiederherstellen; Bei Langzeitbehandlung mit hohen Dosen (ca. 1000 μg/Tag) kann es jedoch auch nach zweiwöchigem Absetzen zu einer Verzögerung der Gallenblasenentleerung kommen.
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