Dsip-Injektionist eine natürlich vorkommende, nicht-peptidische neuromodulatorische Substanz. Seit seiner Entdeckung in den 1970er Jahren hat es sich aufgrund seiner einzigartigen Schlafregulierung, seines Stressschutzes und seines potenziellen klinischen Anwendungswerts zu einem Forschungsschwerpunkt in den Bereichen Neurowissenschaften und Medizin entwickelt. Die DSIP-Injektion als Anwendungsform wirkt durch subkutane oder intravenöse Injektion direkt auf das Zentralnervensystem und zielt darauf ab, die Schlafqualität zu verbessern, Stressreaktionen zu lindern und die Möglichkeit der Behandlung verschiedener Krankheiten zu erkunden. DSIP kann die Amplitude und Dauer von Deltawellen (0,5–4 Hz) in der Elektroenzephalographie (EEG) erhöhen, das Schlafstadium der langsamen Wellen verlängern und so die Schlaftiefe verbessern. Tierversuche haben gezeigt, dass nach der Injektion von DSIP die Dauer des Tiefschlafs bei Ratten um 30–50 % zunimmt. DSIP verkürzt die Zeit vom Wachzustand bis zum Schlaf, indem es den Cortisolspiegel senkt, die Aktivität des sympathischen Nervensystems hemmt und Angst- und Stressreaktionen reduziert. DSIP kann dazu beitragen, die biologische Uhr zurückzusetzen, den Jetlag oder das Schlafphasenverzögerungssyndrom zu verbessern, indem es die Uhrgenexpression im hypothalamischen suprachiasmatischen Kern (SCN) beeinflusst.

| Produktname | Dsip | Dsip-Injektion |
| Produkttyp | Pulver | flüssig |
| Produktreinheit | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % |
| Produktspezifikationen | 100g/1kg/usw. | 1 mg/2 mg |
| Produktform | Organische Synthese | Organische Synthese |
Dsip-Echtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Dsip | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 62568-57-4 | |
| Menge | 337,3 kg | |
| Verpackungsstandard | 25 kg/Trommel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202501090050 | |
| MFG | 9. Januar 2025 | |
| EXP | 8. Januar 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.51% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.34% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.48% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 91 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 500 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei unter 2–8 Grad lagern | |
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Entkopplung der DSIP-Injektionsspannungsachse: Von der „Widerstandserschöpfung“ zum „Anpassungs-Reset“
Im Bereich der Stressphysiologie betrachten traditionelle Modelle die Stressreaktion als einen einseitigen Prozess der „Widerstandserschöpfung“: Der Körper reagiert auf Stress mit der Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und des sympathischen Nervensystems (SNS). Eine langfristige Überaktivierung kann jedoch zu zellulärer Dysfunktion, Gewebeschäden und dem Auftreten von Krankheiten führen. Neuere Studien haben jedoch ergeben, dass das endogene Neuropeptid Delta Sleep Inducing Peptide (DSIP) durch seine Injektionsform eine dynamische Entkopplung der Stressachse erreichen kann (DSIP-Injektion), wodurch das traditionelle Modell zu einem bidirektionalen Regulierungsmechanismus des „Adaptation Reset“ aufgewertet wird. Dieser Durchbruch enthüllt nicht nur die zentrale Rolle von DSIP bei der neuroendokrinen, immunologischen und metabolischen Regulierung, sondern bietet auch neue Strategien für die Behandlung stressbedingter Krankheiten wie Angststörungen, posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD) und chronischem Müdigkeitssyndrom.
Die Grenzen des traditionellen Modells der „Widerstandserschöpfung“.
Das traditionelle Modell geht davon aus, dass die Stressreaktion einem linearen Prozess von „Alarmphase → Widerstandsphase → Erschöpfungsphase“ folgt:
Alarmzeitraum: SNS-Aktivierung, Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin, erhöhte Herzfrequenz und erhöhter Blutdruck;
Widerstandsperiode: Aktivierung der HPA-Achse, erhöhte Cortisolsekretion, Hemmung von Entzündungen und Aufrechterhaltung der Energieversorgung;
Erschöpfungsphase: Langfristig hohe Cortisolspiegel führen zu Hippocampus-Atrophie, Immunsuppression und Stoffwechselstörungen.
Die Einschränkung dieses Modells besteht darin, dass es die dynamische Ausgleichsfähigkeit des Stresssystems ignoriert. Tierversuche haben beispielsweise gezeigt, dass manche Personen nach wiederholtem Stress die negative Rückkopplungsempfindlichkeit steigern können, indem sie die Expression des Glukokortikoidrezeptors (GR) hochregulieren und so Erschöpfung vermeiden; Und eine andere Gruppe von Personen geriet aufgrund der Herunterregulierung der GR-Expression in einen anhaltenden Aktivierungszustand. Dieser individuelle Unterschied legt den möglichen Mechanismus des „Adaptation Reset“ bei der Stressreaktion nahe, traditionelle Modelle konnten seine molekulare Grundlage jedoch nicht erklären.

Molekulare Marker der Zellerschöpfung

Typische Anzeichen einer Zellerschöpfung sind:
T-Zell-Depletion: Bei chronischen Infektionen oder Tumormikroumgebungen zeigen CD8+T-Zellen eine hohe Expression von PD-1, eine verringerte Zytokinsekretion und einen Verlust der Proliferationsfähigkeit aufgrund der anhaltenden Antigenstimulation;
Erschöpfung der Neuronen: Langfristiger Stress führt zu dendritischer Atrophie, verminderter synaptischer Plastizität und Hemmung der Neurogenese in Hippocampus-Neuronen;
Endokrine Zelldepletion: ACTH-Zellen der Hypophyse erfahren aufgrund der langfristigen CRH-Stimulation eine verminderte Sekretionsgranulierung und Zellapoptose.
Diese Phänomene legen nahe, dass Erschöpfung eine „passive Anpassung“ von Zellen an anhaltende Reize ist, während eine echte Anpassung die Fähigkeit zur aktiven Neuprogrammierung umfassen sollte. Die Entdeckung der DSIP-Injektion liefert experimentelle Beweise für diese Hypothese.
Molekularer Mechanismus der DSIP-Injektion: Entkopplung wichtiger Knoten der Spannungsachse

Interaktion zwischen DSIP- und NMDA-Rezeptoren
Die stressregulierende Wirkung von DSIP steht in engem Zusammenhang mit seiner Regulierung der NMDA-Rezeptoren. NMDA-Rezeptoren sind die zentralen Ionenkanäle glutamaterger Neuronen, die an Lernen und Gedächtnis, Schmerzwahrnehmung und Stressreaktion beteiligt sind. Tierversuche haben gezeigt, dass:
Hemmung der Überaktivierung des NMDA-Rezeptors:DSIP-Injektion(60 nmol/kg, intraperitoneal) reduzierte die durch Zwangsstress induzierte c-Fos-Expression im paraventrikulären Kern (PVN) des Hypothalamus signifikant. Dieser Effekt wurde durch den NMDA-Rezeptorantagonisten MK-801 (90 nmol, intraventrikuläre Injektion) blockiert, was darauf hindeutet, dass DSIP die Aktivierung der HPA-Achse durch Hemmung der NMDA-Rezeptorsignalisierung reduziert;
Regulierung des Kalziumeinstroms: DSIP kann die Öffnung von Kalziumkanälen vom T--Typ hemmen, die neuronale Übererregung reduzieren und Hippocampusneuronen vor Schäden durch Glutamat-Toxizität schützen.
Die Modifikation der Phosphorylierung erhöht die DSIP-Aktivität
Der 7-Serinrest von DSIP kann phosphoryliert werden, um P-DSIP zu erzeugen, das eine 5–300-mal höhere biologische Aktivität als DSIP aufweist. Die Modifikation der Phosphorylierung verbessert die DSIP-Funktion auf folgende Weise:
Verlängerte Halbwertszeit: Die Halbwertszeit von DSIP beträgt etwa 15 Minuten, während P-DSIP auf 2-3 Stunden verlängert wird, wodurch die Wirkung länger anhält;
Verbesserung der Rezeptorbindungsfähigkeit: Phosphorylierung erhöht die negative Ladung von DSIP-Molekülen und fördert so deren elektrostatische Wechselwirkungen mit Zellmembranen und Rezeptoren;
Aktivierung von Transkriptionsfaktoren: P-DSIP kann die Expression von Transkriptionsfaktoren wie c-Fos und CREB induzieren, Membranrezeptorsignale an den Zellkern übertragen und die Genexpression regulieren.

Biologische Aktivität der DSIP-Injektion
Die biologische Aktivität vonDSIP-Injektion(Phosphoryliertes Delta-schlafinduzierendes Peptid-Injektion) ist umfangreich und bedeutsam und deckt mehrere Aspekte wie Schlafregulierung, Antioxidationsmittel, Anti-Angst-, Anti-{0}}Tumor-, Anti-Bluthochdruck-, Neuroprotektions- und Stoffwechselregulation ab. Im Folgenden finden Sie eine detaillierte Ergänzung zu seiner biologischen Aktivität:
Schlafregulierende Aktivität
DSIP wurde ursprünglich wegen seiner signifikanten schlaffördernden Wirkung entdeckt. In Tierversuchen kann die DSIP-Injektion den orthodoxen Slow-Wave-Schlaf induzieren, der sich in der Elektroenzephalographie in einem signifikanten Anstieg der Deltawellen- und Spindelwellenaktivität äußert, während die motorische Aktivität moderat abnimmt. In Studien am Menschen wurde auch gezeigt, dass die DSIP-Injektion die Schlafqualität verbessert, die Schlafenszeit verkürzt, die Schlafzeit verlängert und das nächtliche Aufwachen reduziert. Diese schlafregulierende Wirkung kann durch die Regulierung von Neurotransmittersystemen wie GABA und NMDA erreicht werden, was zur Linderung von Schlafstörungen wie Schlaflosigkeit und Angstzuständen beitragen kann.
Antioxidative Aktivität
DSIP hat starke antioxidative Eigenschaften und kann die natürlichen Mechanismen des Körpers zur Bekämpfung von oxidativem Stress aktivieren. Im Tierversuch kann die DSIP-Injektion die Aktivität von Katalase und Superoxiddismutase (SOD) im Leberhomogenat von Ratten mit akutem Stress erhöhen. Diese Enzyme sind wichtige Enzyme für den Körper, um freie Radikale zu beseitigen und die Zellen vor oxidativen Schäden zu schützen. Gleichzeitig kann DSIP auch die Konzentration von Malondialdehyd (MDA) senken, einem der Biomarker für oxidativen Stress. Die Abnahme seiner Konzentration weist darauf hin, dass DSIP die Schäden durch oxidativen Stress im Körper lindern kann.
Anti-Angst- und Anti-Stress-Aktivierung
DSIP zeigt auch eine signifikante Wirkung bei der Bekämpfung von Angstzuständen und Stress. In Tierversuchen kann die DSIP-Injektion stressinduziertes Angstverhalten reduzieren, wie z. B. die Reduzierung des Erkundungsverhaltens und die Steigerung des angstbezogenen Verhaltens in Freilandexperimenten. In Studien am Menschen wurde auch gezeigt, dass die DSIP-Injektion die Stresstoleranz und die Bewältigungsfähigkeiten sowie den psychischen Zustand des Einzelnen verbessert. Diese Anti-Angst- und Anti-Stress-Wirkung kann durch die Regulierung der Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und des sympathischen Nervensystems erreicht werden, was zur Linderung psychischer Störungen wie Angstzustände und Depressionen beitragen kann.
Anti-Tumoraktivität
DSIP hat auch Anti--Tumorwirkungen. In Tierversuchen kann eine Langzeitinjektion von DSIP das Auftreten spontaner Tumoren deutlich reduzieren und die Lebensdauer von Versuchstieren verlängern. Diese Antitumorwirkung kann durch Mechanismen wie die Regulierung des Immunsystems, die Hemmung der Tumorzellproliferation und die Auslösung der Tumorzellapoptose erreicht werden. Obwohl der spezifische Mechanismus der Antitumorwirkung von DSIP derzeit nicht vollständig geklärt ist, bedarf sein potenzieller Anwendungswert bei der Tumorprävention und -behandlung weiterer Forschung.
Antihypertensive Aktivität
DSIP zeigt auch eine gewisse Aktivität bei der Behandlung von Bluthochdruck. In einem hypertensiven Rattenmodell kann die Injektion von DSIP den Blutdruck senken und die Herz-Kreislauf-Funktion verbessern. Diese blutdrucksenkende Wirkung kann durch Mechanismen wie die Regulierung des Angiotensinsystems, die Hemmung der sympathischen Nervenaktivität oder die Verbesserung der Endothelfunktion erreicht werden. Obwohl der spezifische Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung von DSIP noch nicht vollständig geklärt ist, verdient sein potenzieller Anwendungswert bei der Behandlung von Bluthochdruck Aufmerksamkeit.
Neuroprotektive Aktivität
DSIP hat eine schützende Wirkung auf das Nervensystem. In Tierversuchen kann die DSIP-Injektion Neuronen vor Schäden wie Ischämie, Hypoxie und Exzitotoxizität schützen und so das Überleben und die Reparatur von Neuronen fördern. Diese neuroprotektive Wirkung kann durch Mechanismen wie die Regulierung des Neurotransmittersystems, die Hemmung von Neuroinflammation oder die Förderung der Expression neurotropher Faktoren erreicht werden.
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