Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Dexmedetomidin-Hydrochlorid-Injektionen in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Dexmedetomidin-Hydrochlorid-Injektionen, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Dexmedetomidinhydrochlorid-Injektion, der Hauptbestandteil von Dexmedetomidinhydrochlorid, ist eine farblose und klare Flüssigkeit, die vor der intravenösen Infusion auf 4 μg/ml verdünnt werden muss. Das Medikament wirkt durch die Aktivierung von Alpha-₂-Rezeptoren im Zentralnervensystem (ZNS) und im peripheren Nervensystem, wobei die Selektivität für Alpha-Rezeptoren 1620-mal höher ist als für Alpha-₁-Rezeptoren. Diese Eigenschaft reduziert das Risiko einer Vasokonstriktion und eines Blutdruckanstiegs, die durch die Aktivierung des Alpha-₁-Rezeptors verursacht werden, erheblich und erzeugt gleichzeitig beruhigende und analgetische Wirkungen. Es ist ein effizienter und hochselektiver Agonist des ₂ --adrenergen Rezeptors. Seit seiner ersten Marktzulassung in den Vereinigten Staaten im Jahr 1999 hat es sich aufgrund seiner einzigartigen sedierenden, analgetischen und antisympathischen Wirkung zu einem wichtigen Medikament in der perioperativen, intensivmedizinischen und speziellen klinischen Umgebung entwickelt.
Unsere Produkte
Fludrocortisonacetat COA
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1. Perioperative Sedierung
Sedierung für nicht intubierte Patienten: geeignet für die Sedierung bei örtlicher Betäubung, chirurgischen Eingriffen, diagnostischen Untersuchungen (z. B. Gastroskopie, Herz-Kreislauf-Intervention) und regionaler Blockade. Eine Meta-Analyse mit 1200 Patienten ergab, dass im Vergleich zu MidazolamDexmedetomidinhydrochlorid-Injektionkann das Auftreten einer Atemdepression um 30 % reduzieren (95 %-KI: 15 % – 42 %).
Einleitung und Aufrechterhaltung einer Vollnarkose: Als Narkosemittel kann es die Dosierung von Propofol und Opioiden reduzieren. Beispielsweise kann die kombinierte Anwendung von Dexmedetomidin (0,5 μg/kg Belastung+0.2 μg/kg/h Erhaltung) in der Herzchirurgie die Propofol-Dosis um 25 % reduzieren und die postoperative Extubationszeit um 20 Minuten verkürzen.
Postoperative Sedierung und Analgesie: Auf der Intensivstation kann Dexmedetomidin bei mechanisch beatmeten Patienten eine Sedierungstiefe erreichen, die der von Propofol entspricht (RASS-Score -2 bis -3), aber die Delir-Inzidenz ist um 40 % reduziert (p=0.02). Bei Patienten mit postoperativen Schmerzen kann die kombinierte Anwendung von Dexmedetomidin (0,1 μg/kg/h) und Morphin den Schmerzscore (VAS) um 1,8 Punkte senken (S<0.01).
2. Spezielle Bevölkerungsanwendungen
Ältere Patienten: Patienten über 65 Jahre müssen ihre Dosierung um 50 % reduzieren, um eine schwere Hypotonie (systolischer Blutdruck) zu vermeiden<90mmHg) and bradycardia (heart rate<50 beats/minute). A study on elderly hip joint surgery showed that a maintenance dose of 0.2 μ g/kg/h can reduce the incidence of postoperative delirium from 32% to 15% (p=0.04).
Pädiatrische Patienten: Kinder im Alter von 1 Monat bis 17 Jahren mit einer Initialdosis von 1 μg/kg (Infusion über 10 Minuten) und einer Erhaltungsdosis von 0,2–0,7 μg/kg/h. Bei Operationen angeborener Herzfehler kann Dexmedetomidin das Risiko postoperativer Anfälle verringern (OR=0.35, 95 %-KI: 0,13–0,92).
Schwere Patienten: Bei Patienten mit septischem Schock und ARDS kann Dexmedetomidin die 28-Tage-Mortalität senken (28 % vs. 39 %, p=0.04), und sein Mechanismus könnte mit der Verringerung der Freisetzung von Entzündungsfaktoren zusammenhängen.
3. Neue Anwendungsbereiche
Neuroprotektion: Tierversuche haben gezeigt, dass Dexmedetomidin ₂ A-Rezeptoren aktivieren, die Glutamat-Exzitotoxizität hemmen und das Infarktvolumen nach zerebraler Ischämie reduzieren kann. Klinische Studien untersuchen seine Anwendung bei der Thrombektomie bei Schlaganfall.
Adjuvante Tumortherapie: In-vitro-Experimente zeigen, dass Dexmedetomidin die Proliferation von Brustkrebszellen (IC50=15 μ M) hemmen kann und sein Mechanismus möglicherweise mit der Herunterregulierung des PI3K/AKT-Signalwegs zusammenhängt.
Substanzentzugsbehandlung: Beim Alkoholentzugssyndrom kann Dexmedetomidin Zittern (CIWA Ar-Score um 40 % reduziert) und autonome Symptome (Herzfrequenzvariabilität um 25 % erhöht) lindern.
Dosierungs- und Verabreichungsplan
Standardverwaltungsverfahren
Ladedosis:
1 μg/kg, verdünnt auf 20 ml, intravenös gepumpt innerhalb von 10 Minuten. Bei Patienten mit hämodynamischer Instabilität kann die Dosierung auf 0,5 μg/kg reduziert oder die Infusionszeit auf 20 Minuten verlängert werden.
Erhaltungsdosis:
0,2–0,7 μg/kg/h, angepasst nach Sedierungstiefe (RASS-Score) und Hämodynamik. Älteren Patienten wird empfohlen, mit 0,2 μg/kg/h zu beginnen.
Abbruchreaktion:
Ein plötzliches Absetzen der Medikation kann zu wiederkehrendem Bluthochdruck und Tachykardie führen. Es wird empfohlen, die Dosierung schrittweise zu reduzieren (0,1 μg/kg/h alle 24 Stunden).
Spezielle Szenarioanpassung
Neurochirurgie:
Um einen erhöhten intrakraniellen Druck zu vermeiden, ist es notwendig, den mittleren arteriellen Druck (MAP) bei 80–100 % des Ausgangswerts zu halten. Zu diesem Zeitpunkt kann Nicardipin (0,5–5 μg/kg/min) in Kombination zur Blutdruckkontrolle eingesetzt werden.
Herzchirurgie:
Die Verwendung von Dexmedetomidin (0,5 μg/kg Belastung+0.4 μg/kg/h Erhaltung) vor dem kardiopulmonalen Bypass kann die Freisetzung von postoperativen Myokardverletzungsmarkern (cTnI) reduzieren (AUC um 35 % reduziert).
Übergewichtige Patienten:
Berechnen Sie die Dosierung auf der Grundlage des idealen Körpergewichts, um eine verzögerte Toxizität durch die Anreicherung des Arzneimittels im Fettgewebe zu vermeiden.
Dexmedetomidinhydrochlorid-InjektionAls effizienter und hochselektiver Agonist des ₂ --adrenergen Rezeptors spielt es eine Schlüsselrolle bei der klinischen Sedierung, Analgesie und dem Organschutz durch synergistische Multi-{1}Zieleffekte, die mehrere Ebenen wie das Zentralnervensystem, das periphere Nervensystem und die Immunregulation abdecken. Die folgende Analyse wird unter drei Aspekten durchgeführt: Kernmechanismen, Rezeptor-Subtyp-Effekte und klinische Relevanz:
Das Hauptziel von Dexmedetomidinhydrochlorid ist der Alpha-₂-A-Rezeptor-Subtyp im Locus coeruleus des Hirnstamms. Der Locus coeruleus ist der Hauptaggregationsbereich noradrenerger Neuronen, und seine dorsalen Bündelfasern reichen bis zur Großhirnrinde und bilden eine Schlüsselverbindung im „Erregungsweg“. Das Medikament aktiviert den Alpha₂A-Rezeptor auf der präsynaptischen Membran des Locus coeruleus, hemmt die Freisetzung von Noradrenalin, verringert die Erregbarkeit der postsynaptischen Membran und blockiert so die Übertragung von Erregungssignalen an den Kortex. Dieser Mechanismus verleiht ihm eine einzigartige Eigenschaft der „aufwachbaren Sedierung“: Der Patient befindet sich in einem natürlichen Schlafzustand ohne Augenbewegungen, der durch Sprachstimulation und Anweisungen geweckt werden kann, was einen grundlegenden Unterschied zum durch Propofol oder Midazolam verursachten Bewusstseinsverlust darstellt.
Tierversuche haben gezeigt, dass die Gehirnwellen der Patienten nach einer Belastungsdosis von 0,5 μg/kg ein schlafähnliches Muster aufweisen, das von Theta-Wellen (4–8 Hz) dominiert wird, während die kortikalen Reaktionen auf Hörreize erhalten bleiben. In klinischen Studien kann die kombinierte Anwendung von Dexmedetomidinhydrochlorid (bei 0,2 μg/kg/h gehalten) während der Anästhesie bei Herzoperationen die intraoperative Aufwachzeit des Patienten um 40 % verkürzen und das Auftreten postoperativer kognitiver Dysfunktionen um 25 % reduzieren.
1. Mechanismus der Rückenmarksanalgesie
Das Medikament aktiviert die Alpha₂-Rezeptoren in der hinteren Hornschicht II (Gliazone) der Wirbelsäule, hemmt die Freisetzung von Substanz P und Glutamat und blockiert die Übertragung von Schmerzsignalen an den Thalamus. Darüber hinaus kann es die Aktivität GABAerger Interneurone steigern und das Feuern schmerzbezogener Neuronen weiter hemmen. Die Zugabe von 1 μg/kg Dexmedetomidinhydrochlorid zur Blockade des Plexus brachialis kann die Dauer der sensorischen Blockade um 55 % und die motorische Blockade um 30 % verlängern, ohne das Risiko einer Nervenschädigung zu erhöhen.
2. Periphere antinozizeptive Wirkung
Bei topischer Anwendung kann das Medikament die Freisetzung von Calcitonin-Gen--verwandtem Peptid (CGRP) und Substanz P aus nozizeptiven Rezeptoren hemmen und so die Freisetzung von Entzündungsmediatoren reduzieren. Die kombinierte Anwendung von 0,5 % Ropivacain und 1 μg/kg Dexmedetomidinhydrochlorid bei der postoperativen Inzisionsinfiltration kann den Ruheschmerzscore des Patienten um 40 %, den dynamischen Schmerzscore um 35 % reduzieren und die Dauer der Analgesie auf mehr als 12 Stunden verlängern.
1. Zentrale sympathische Hemmung
Durch die Aktivierung der Alpha₂-Rezeptoren im Solitärtraktkern der Medulla oblongata wird die Entladung sympathischer präganglionärer Neuronen gehemmt und die Freisetzung von peripherem Noradrenalin verringert. Klinische Daten zeigen, dass 10 Minuten nach einer Aufsättigungsdosis von 0,5 μg/kg die Plasma-Noradrenalinkonzentration des Patienten um 60 % abnahm, die Herzfrequenz um 20 % verlangsamte und der Blutdruck um 15–20 % sank. Dieser Effekt ist besonders bei Patienten mit septischem Schock von Bedeutung und kann das Risiko einer katecholaminabhängigen Myokardschädigung verringern.
2. Periphere Gefäßwirkung
Bei hohen Dosen (mehr als oder gleich 1 μg/kg) kann das Arzneimittel ₂B-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur aktivieren, was zu einer vorübergehenden Vasokonstriktion führt. Bei üblicherweise verwendeten klinischen Dosen (0,2-0,7 μg/kg/h) wird der Nettoeffekt jedoch durch eine sympathische Hemmung dominiert, die sich in einer peripheren Vasodilatation und Umverteilung des Herzzeitvolumens äußert. Bei Koronararterien-Bypass-Operationen kann die kombinierte Anwendung von Dexmedetomidinhydrochlorid den Index des Gleichgewichts von Sauerstoffangebot und -nachfrage im Myokard um 30 % verbessern und die Inzidenz eines postoperativen Myokardinfarkts um 18 % verringern.
1. Hemmung des entzündungshemmenden Signalwegs
Das Medikament aktiviert den cholinergen entzündungshemmenden Weg, hemmt die Signaltransduktion von Makrophagen TLR4/NF - κ B und reduziert die Freisetzung pro-inflammatorischer Faktoren wie TNF - und IL-6. In Sepsis-Tiermodellen kann Dexmedetomidinhydrochlorid den IL-1-Spiegel in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit um 50 % senken und Lungenödeme um 40 % lindern.
2. Mikrozirkulationsschutz
Durch Hemmung der Expression von ICAM-1 in Endothelzellen, Reduzierung der Neutrophilenadhäsion und Verbesserung der Mikrozirkulation in Ischämie-Reperfusionsgeweben. Bei Lebertransplantation Zugabe von 10 ng/mlDexmedetomidinhydrochlorid-InjektionDie Zugabe der Leberperfusionslösung kann den Bereich der frühen postoperativen Leberzellnekrose um 35 % reduzieren und den Bilirubin-Spitzenwert um 25 % senken.
Nebenwirkung
Dexmedetomidinhydrochlorid-Injektion wird als hochselektiver ₂ --adrenerger Rezeptoragonist in der klinischen Praxis häufig zur Anästhesieeinleitung, intraoperativen Sedierung und Sedierung bei Patienten auf der Intensivstation eingesetzt. Allerdings kann seine Verwendung eine Reihe von Nebenwirkungen hervorrufen, die mehrere Aspekte betreffen, wie z. B. das Herz-Kreislauf-System, das Atmungssystem, das Nervensystem, das Verdauungssystem, den Stoffwechsel und das endokrine System.
Nebenwirkungen des Herz-Kreislauf-Systems
Hypotonie
Hypotension is one of the most common adverse reactions of dexmedetomidine hydrochloride injection. In clinical trials, its incidence can reach as high as 54%, significantly higher than the control group (such as 30% in the midazolam group). In long-term ICU sedation studies, the incidence of hypotension requiring intervention also reached 28%, similar to the control group (27%), but may be higher at specific doses (such as>1,1 µg/kg/h). Hypotonie wird hauptsächlich durch die medikamentöse Stimulation der präsynaptischen Alpha₂-Rezeptoren verursacht, wodurch die Freisetzung von Noradrenalin verringert wird, was zu einer Gefäßerweiterung und einer verminderten Herzleistung führt. Darüber hinaus kann auch die direkte Wirkung von Arzneimitteln auf die glatte Gefäßmuskulatur eine Rolle spielen. Bei den Patienten können Symptome wie Schwindel, Müdigkeit, verschwommenes Sehen und in schweren Fällen Ohnmacht oder Schock auftreten. Veränderungen des Blutdrucks sollten engmaschig überwacht und bei Bedarf die Medikamentendosis angepasst oder Vasopressoren verabreicht werden. Bei älteren Patienten oder solchen mit zugrunde liegenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist Vorsicht geboten und die Überwachung sollte verstärkt werden.
Bradykardie
Bradykardie ist ebenfalls eine häufige Nebenwirkung der Dexmedetomidinhydrochlorid-Injektion. In klinischen Studien kann die Inzidenzrate 14 % erreichen und liegt damit deutlich höher als in der Kontrollgruppe (4 %). In Langzeitsedierungsstudien auf der Intensivstation ist die Inzidenz von Bradykardie höher und erreicht 42 %, und der Anteil, der eine Intervention erfordert, beträgt 5 %. Bradykardie wird auch durch die medikamentöse Stimulation der präsynaptischen Alpha₂-Rezeptoren verursacht, wodurch die Freisetzung von Noradrenalin verringert und anschließend die Herzfrequenz gesenkt wird. Darüber hinaus kann auch eine direkte hemmende Wirkung von Arzneimitteln auf das Erregungsleitungssystem des Herzens beteiligt sein. Bei den Patienten können Symptome wie Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Schwindel und in schweren Fällen Ohnmacht oder Herzstillstand auftreten. Veränderungen der Herzfrequenz sollten engmaschig überwacht werden und bei Bedarf sollten Medikamente gegen Bradykardie wie Atropin verabreicht werden. Bei Patienten mit schwerer Bradykardie oder Leitungsblockade sollte die Anwendung einer Dexmedetomidinhydrochlorid-Injektion vermieden oder mit Vorsicht angewendet werden.
Hypertonie
Obwohl nicht so häufig wie Hypotonie und Bradykardie, ist Bluthochdruck ebenfalls eine der möglichen Nebenwirkungen, die durch die Injektion von Dexmedetomidinhydrochlorid verursacht werden. In klinischen Studien liegt die Inzidenzrate bei etwa 16 %, ähnlich wie in der Kontrollgruppe. Bluthochdruck wird hauptsächlich durch die medikamentöse Stimulation der Alpha₂-Rezeptoren auf der glatten Gefäßmuskulatur verursacht, was zu einer Gefäßverengung führt. Darüber hinaus kann es auch zu einer indirekten Stimulation des sympathischen Nervensystems durch Medikamente kommen. Bei Patienten können Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel und Herzklopfen auftreten, die in schweren Fällen zu einer hypertensiven Krise führen können. Veränderungen des Blutdrucks sollten engmaschig überwacht und gegebenenfalls die Dosierung von Medikamenten oder blutdrucksenkenden Medikamenten angepasst werden. Bei Patienten mit zugrunde liegender Hypertonie ist Vorsicht geboten und die Überwachung sollte verstärkt werden.
Andere kardiovaskuläre Nebenwirkungen
Myokardischämie oder -infarkt: Obwohl selten, kann die Injektion von Dexmedetomidinhydrochlorid eine Myokardischämie oder einen Myokardinfarkt verursachen, insbesondere bei Patienten mit zugrunde liegenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Arrhythmie: Neben Bradykardie können Medikamente auch andere Arten von Arrhythmien verursachen, wie Vorhofflimmern, vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen usw.
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