Calcitonin-Lachs-Injektion

Der zentrale pathologische Mechanismus der Osteoporose ist das Ungleichgewicht zwischen Skelettresorption und Skelettbildung, was zu einer Abnahme der Skelettdichte und einer Zerstörung der Knochenmikrostruktur führt. Entfalten Sie eine Anti-Osteoporose-Wirkung auf folgenden Wegen:

Hemmung der Osteoklastenaktivität: Es bindet an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren auf der Oberfläche von Osteoklasten, aktiviert Adenylatcyclase, erhöht den intrazellulären zyklischen Adenosinmonophosphatspiegel (cAMP) und hemmt die Resorptionsfunktion des Osteoklastenskeletts.

Untersuchungen haben gezeigt, dass es dazu führen kann, dass Osteoklasten Pseudopodien kontrahieren und faltige Kanten beseitigen, wodurch der Prozess der Skelettresorption direkt blockiert wird.

Regulierung des Calcium- und Phosphorstoffwechsels: Durch die Reduzierung der Calciumkonzentration im Blut, die Reduzierung der renalen tubulären Reabsorption von Calcium und die Hemmung der intestinalen Calciumabsorption wird eine „kalziumarme Umgebung“ gebildet, um die Skelettresorption zu hemmen. Darüber hinaus kann es die Phosphorausscheidung fördern und das Phosphorgleichgewicht im Blut aufrechterhalten.

Förderung der Knochenbildung: Tierversuche haben gezeigt, dass es die Proliferation und Differenzierung von Osteoblasten stimulieren und die Knochenmatrixsynthese steigern kann. Obwohl der Anstieg von Skelettbildungsmarkern (wie der alkalischen Phosphatase des Skeletts) in klinischen Studien relativ gering ist, schafft er indirekt Bedingungen für die Knochenbildung, indem er die Skelettresorption hemmt.
Analgetische Wirkung: Durch die Hemmung der Prostaglandin-E2-Synthese, die Verringerung der Kalziumkonzentration im Blut (Verringerung des Kalziumeinstroms in die Nervenenden) und die Bereitstellung einer zentralen analgetischen Wirkung kann es osteoporotische Skelettschmerzen schnell lindern, was besonders für Patienten mit akuten Wirbelfrakturen geeignet ist.

Postmenopausale Osteoporose:
Östrogenmangel ist die Hauptursache für eine beschleunigte Skelettresorption bei Frauen nach der Menopause. Reduzieren Sie den Skelettverlust durch Hemmung der Osteoklastenaktivität. Eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) mit 1200 postmenopausalen Frauen zeigte, dass die kontinuierliche Anwendung vonCalcitonin-Lachs-Injektionüber 12 Monate erhöhte die Skelettdichte der Lendenwirbelsäule um 3,2 % und reduzierte das Risiko von Wirbelfrakturen um 40 %. Eine weitere Langzeit-Follow-up-Studie (5 Jahre) zeigte, dass die Inzidenz von Hüftfrakturen in der Behandlungsgruppe um 25 % niedriger war als in der Kontrollgruppe.

Altersosteoporose:
Ältere Menschen sind aufgrund der nachlassenden Osteoblastenfunktion und eines abnormalen Vitamin-D-Stoffwechsels anfällig für Osteoporose mit geringer Umwandlung. Durch die direkte Stimulierung der Osteoblastendifferenzierung (In-vitro-Experimente zeigten einen Anstieg der Osteoblastenproliferationsrate um 20 %) und gleichzeitige Hemmung der Osteoklastenaktivität entsteht ein „zweigleisiger“ Effekt. Eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) mit älteren Patienten ab 70 Jahren zeigte, dass nach dreijähriger Behandlung mit Lachscalcitonin die Hüftknochendichte um 2,1 % zunahm und das Risiko nicht vertebraler Frakturen um 28 % sank.

Kortikosteroid-induzierte Osteoporose (GIOP):
Die langfristige Einnahme von Glukokortikoiden kann die Osteoblastenfunktion hemmen und Osteoklasten aktivieren, was zu einem schnellen Skelettverlust führt. Da es die die Skelettresorption fördernde Wirkung von Glukokortikoiden antagonisiert, ist es zu einer wichtigen Behandlungsoption für solche Patienten geworden. Eine Studie mit 200 Patienten mit rheumatoider Arthritis zeigte, dass die kombinierte Anwendung von Lachscalcitonin, Kalziumpräparaten und Vitamin D den Verlust der Skelettdichte um 60 % verlangsamen und das Risiko von Frakturen um 35 % senken kann.

Schmerzbehandlung nach akuten osteoporotischen Frakturen:
Neu diagnostizierte Wirbelfrakturen gehen häufig mit starken Skelettschmerzen einher, die die Beweglichkeit des Patienten einschränken und das Sturzrisiko erhöhen. Durch die Hemmung der Prostaglandinsynthese und der Neuropeptidfreisetzung wirkt es direkt auf das Zentralnervensystem und lindert schnell Schmerzen. Eine doppelblinde Studie an Patienten mit akuten Wirbelfrakturen zeigte innerhalb von 72 Stunden nach der Behandlung mit Lachscalcitonin einen Rückgang der Schmerzskala (VAS) um 50 %, deutlich besser als in der Kontrollgruppe (Ibuprofen), und die analgetische Wirkung hielt bis zum Ende der Behandlung (4 Wochen) an.

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Überwachung der Knochendichte:
Die Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie (DXA) wird verwendet, um die Dichte des Lenden- oder Hüftskeletts vor der Behandlung und jährlich zu ermitteln, mit dem Ziel, sie jährlich um 1–3 % zu erhöhen. Wenn die Skelettdichte weiterhin abnimmt, sollte die Compliance überprüft oder die Behandlungspläne angepasst werden.
Knochenumsatzmarker:
Nach 3-monatiger Behandlung sollten Serum---CTX (carboxyterminales Peptid von Typ-I-Kollagen) oder Urin-NTX (N-terminales Peptid von Typ-I-Kollagen) getestet werden.

Beträgt der Rückgang nicht mehr als 30 %, sollte die Dosierung angepasst oder eine Kombinationsmedikation eingesetzt werden.

Sicherheitsüberwachung:
Bei langfristiger Anwendung sind regelmäßige Blutuntersuchungen erforderlichCalcitonin-Lachs-Injektion, Blutphosphat und Nierenfunktion (insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz). Kann eine Hypokalzämie verursachen (zu den Symptomen gehören Krämpfe und Taubheitsgefühle in Händen und Füßen). Es muss auf eine ausreichende Kalziumzufuhr geachtet werden. Zu den seltenen Nebenwirkungen gehören allergische Reaktionen (wie Urtikaria, Atembeschwerden) und Reizungen der Nasenschleimhaut (Nasenspray). Vor der Einnahme von Medikamenten ist ein Hauttest erforderlich.

Die deformierbare Arthrose ist durch eine lokale Störung des Skelettumbaus gekennzeichnet, die sich in einer beschleunigten Skelettresorption und einer abnormalen Skelettbildung äußert und zu Skelettdeformitäten, Schmerzen und einem erhöhten Risiko von Frakturen führt. Spielt über folgende Kanäle eine Rolle:
Hemmung der pathologischen Skelettresorption: Patienten mit Morbus Paget-Skelett weisen eine deutlich erhöhte Osteoklastenaktivität auf (alkalische Phosphatase im Serum, ALP kann mehr als das 10-fache der Normalwerte erreichen).

Durch Hemmung der Osteoklastenfunktion, Reduzierung der Skelettresorption und Senkung der Skelettumsatzrate auf den normalen Bereich.

Korrektur von Skelettdeformitäten: Ein langfristiger Zustand mit hohem Umsatz führt zu einer Vergrößerung und Krümmung des Skeletts (z. B. einer Verdickung des Schädels und einer Biegung der Röhrenknochen). Durch die Reduzierung der Skelettumwandlungsrate und die Minimierung abnormaler Skelettneubildungen wird eine stabile Umgebung für den Skelettumbau geschaffen.

Schmerzen lindern: Schmerzen entstehen durch die Zerstörung der Skelettmikrostruktur, Nervenkompression oder Entzündungsreaktionen. Seine schmerzstillende Wirkung kann die Lebensqualität der Patienten schnell verbessern.
Vorbeugung von Komplikationen: einschließlich Frakturen, Hörverlust (aufgrund einer Schädelverdickung, die den Hörnerv komprimiert) und erhöhter Herzbelastung (aufgrund einer Herzinsuffizienz mit hoher Leistung).

Schmerzkontrolle:
Patienten mit der Paget-Skeletterkrankung leiden häufig unter starken Skelettschmerzen aufgrund der Zerstörung der Skelettmikrostruktur. Durch die Hemmung der Prostaglandin-E2-Synthese und der Neuropeptidfreisetzung wirkt es direkt auf das Zentralnervensystem und lindert schnell Schmerzen. Eine multizentrische, randomisierte, kontrollierte Studie mit 150 Patienten zeigte, dass der Schmerzscore (VAS) nach zweiwöchiger Behandlung um 60 % abnahm, deutlich besser als in der Bisphosphonat-Kontrollgruppe (Pamidronat-Dinatrium) (45 %), und dass die Wirkung schneller einsetzte (2 Tage gegenüber . 7 Tagen).

Korrektur von Skelettdeformitäten:
Ein langfristig hoher Umwandlungszustand führt zu einer Vergrößerung und Biegung des Skeletts. Durch die Verringerung der Skelettumsatzrate kann die Bildung abnormaler neuer Skelette minimiert werden. Die bildgebende Nachuntersuchung zeigte nach 6-monatiger Behandlung eine Verringerung der Schädeldicke um 15 % und eine Verbesserung des Krümmungswinkels des langen Skeletts um 20 %. Bei schweren Deformitäten wie der Hüftinversion kann es als präoperatives Vorbereitungsmedikament eingesetzt werden, um chirurgische Schwierigkeiten zu reduzieren.

Komplikationen vorbeugen:
Fraktur: Patienten mit Morbus Paget haben im Vergleich zu normalen Personen ein zwei- bis zehnmal höheres Frakturrisiko. Durch die Stabilisierung des Skelettstoffwechsels kann das Risiko von Frakturen verringert werden. Untersuchungen zeigen, dass die Inzidenz von Frakturen nach dreijähriger Behandlung um 45 % zurückgeht.

Hörverlust: Eine Verdickung des Schädels kann den Hörnerv komprimieren. Durch die Verringerung der Schädeldehnung, die Verbesserung der Durchblutung der Cochlea und die Linderung von Hörverlust. Eine Studie mit 50 Patienten zeigte eine Verbesserung der Hörschwelle um 10 dB nach einjähriger Behandlung.
Herzbelastung: Ein hoher Übergangszustand führt zu einer großen Freisetzung von Skelettkalzium in den Blutkreislauf, was zu Hyperkalzämie führen und die Herzbelastung erhöhen kann.Calcitonin-Lachs-InjektionCalcitonin reduziert die kardiale Nachlast, indem es die Calciumkonzentration im Blut senkt.

Knochenumsatzmarker:
Nach dreimonatiger Behandlung wurden Serum-AP und Hydroxyprolin im Urin gemessen mit dem Ziel, sie auf das 1,5-fache der Obergrenze des Normalbereichs zu senken. Wenn die ALP weiter ansteigt, ist eine Compliance-Bewertung oder der Ausschluss anderer Erkrankungen (z. B. Skelettmetastasen) erforderlich.
Bildgebende Beurteilung:
Überprüfen Sie jährlich Röntgenaufnahmen oder Skelettscans, um das Fortschreiten von Skelettdeformitäten und neuen Läsionen zu beobachten.

Bei Schädelläsionen kann eine regelmäßige Kopf-CT-Überwachung der Dickenveränderungen durchgeführt werden.
Sicherheitsüberwachung:
Bei langfristiger Anwendung sollte auf eine Hypokalzämie geachtet werden (insbesondere in Kombination mit einem Vitamin-D-Mangel) und es wird empfohlen, während der Behandlung einen Blutkalziumspiegel von mindestens 2,1 mmol/l aufrechtzuerhalten. Zu den seltenen Nebenwirkungen gehören allergische Reaktionen (mit einer Inzidenzrate von etwa 1–3 %) und Reizungen der Nasenschleimhaut (Nasenspray), die vor der Einnahme eines Arzneimittels einen Hauttest erfordern.