Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Cimetidin-Injektionen in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Cimetidin-Injektionen, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Cimetidin-InjektionAls Histamin-H₂-Rezeptor-Antagonist der ersten Generation wurde sein pharmakologischer Wirkmechanismus seit seiner Einführung in den 1970er Jahren umfassend in Tiermodellen untersucht. Wird hauptsächlich zur Behandlung von Krankheiten eingesetzt, die mit einer übermäßigen Magensäuresekretion zusammenhängen. Sein Hauptbestandteil ist Cimetidin, das kompetitiv die H2-Rezeptoren auf Magenwandzellen hemmt und so die durch Histamin und andere Reize verursachte Sekretion von Magensäure wirksam blockiert, wodurch der Magensäuregehalt verringert und die durch übermäßige Magensäure verursachten Symptome gelindert werden.
Zusätzliche Informationen zur chemischen Verbindung:
| Produktname | Cimetidin-Pulver | Cimetidin-Tabletten | Cimetidin-Injektion | Cimetidin-Kapseln | Cimetidin-Creme |
| Produkttyp | Pulver | Tabletten | Injektion | Kapseln | Creme |
| Produktreinheit | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % |
| Produktspezifikationen | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar |
| Produktpaket | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar |
Unser Produktformular
Cimetidin +. COA
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Analysezertifikat |
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Zusammengesetzter Name |
Cimetidin | |
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CAS-Nr. |
51481-61-9 | |
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Grad |
Pharmazeutische Qualität | |
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Menge |
Maßgeschneidert | |
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Verpackungsstandard |
Maßgeschneidert | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
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Lot-Nr. |
20250109001 |
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MFG |
12. JanuarTh 2025 |
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EXP |
8. JanTh 2029 |
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Struktur |
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| TESTSTANDARD | GB/T24768-2009 Industrie. Standard | |
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Artikel |
Unternehmensstandard |
Analyseergebnis |
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Aussehen |
Weißes oder fast weißes Pulver |
Konformiert |
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Wassergehalt |
Weniger als oder gleich 4,5 % |
0.30% |
| Verlust beim Trocknen |
Weniger als oder gleich 1,0 % |
0.15% |
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Schwermetalle |
Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. |
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Als weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. | |
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Reinheit (HPLC) |
Größer oder gleich 99,0 % |
99.5% |
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Einzelne Verunreinigung |
<0.8% |
0.48% |
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Rückstände beim Zünden |
<0.20% |
0.064% |
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Gesamtkeimzahl |
Weniger als oder gleich 750 KBE/g |
80 |
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E. Coli |
Weniger als oder gleich 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonellen |
N.D. | N.D. |
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Ethanol (durch GC) |
Weniger als oder gleich 5000 ppm |
400 ppm |
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Lagerung |
An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei -20 Grad lagern |
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Dieses Produkt eignet sich zur Behandlung diagnostizierter Zwölffingerdarmgeschwüre, Magengeschwüre und Patienten, bei denen nach einer Kurzzeitbehandlung ein Wiederauftreten auftritt. Für Patienten mit anhaltender gastroösophagealer Refluxkrankheit, insbesondere solche, deren Anti-Reflux-Maßnahmen und Einzelmedikamente wie Antazida wirkungslos sind,Cimetidin-Injektionkann die Symptome deutlich verbessern. Darüber hinaus wird es auch zur Vorbeugung von Stressgeschwüren und Blutungen bei kritisch kranken Patienten sowie zur Behandlung von Erkrankungen wie dem Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) mit übermäßiger Magensäuresekretion eingesetzt.
1.1 H₂-Rezeptor-Lokalisierung und Signaltransduktion
In der Magenschleimhaut von Tieren sind H₂-Rezeptoren hauptsächlich auf der äußeren Membran von Belegzellen verteilt und gehören zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR). Wenn Histamin an den H₂-Rezeptor bindet, aktiviert es das Gs-Protein, das wiederum die Adenylatcyclase (AC) aktiviert und ATP katalysiert, um zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) zu produzieren. CAMP fungiert als zweiter Botenstoff und aktiviert die Proteinkinase A (PKA), was letztendlich zur Phosphorylierung der apikalen Protonenpumpe der Belegzelle (H ⁺/K ⁺ - ATPase) führt und die Magensäuresekretion initiiert.
Tierversuchsnachweise:
In-vitro-Experimente an der Magenschleimhaut von Ratten zeigten, dass Cimetidin die Histamin-induzierte cAMP-Akkumulation dosisabhängig hemmte, mit einem IC50-Wert von 42 nM, was mit Daten zur Rezeptorbindungskinetik übereinstimmt.
Im Hunde-Magenfistelmodell reduzierte die intravenöse Injektion von Cimetidin (5 mg/kg) die basale Magensäuresekretion signifikant um 70 %, und die hemmende Wirkung korrelierte positiv mit der Arzneimittelkonzentration im Blut.
1.2 Wettbewerbsantagonistische Merkmale
Cimetidin blockiert die erregende Wirkung von Histamin, indem es die H₂-Rezeptor-Bindungsstelle besetzt. Seine kompetitiven Hemmungseigenschaften äußern sich wie folgt:
Reversible Bindung: Im Experiment mit Magenschleimhautzellen von Meerschweinchen konnte die Bindung von Cimetidin an den Rezeptor durch übermäßiges Histamin umgekehrt werden, was mit den Eigenschaften kompetitiver Antagonisten übereinstimmt.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μM), was das Fehlen anticholinerger Nebenwirkungen erklärt.
1.3 Dynamische Regulierung der Magensäuresekretion
Hemmung der basalen Magensäuresekretion:
In einem chronischen Magenfistelmodell bei Hunden kann eine kontinuierliche intravenöse Infusion von Cimetidin (2 mg/kg/h) die nächtliche Magensäuresekretion um 85 % reduzieren, und die Wirkung hält mehr als 8 Stunden an.
In-vitro-Experimente an der Magenschleimhaut von Ratten zeigten, dass die Hemmung der basalen Magensäuresekretion durch Cimetidin konzentrationsabhängig war, mit einem EC₅₀-Wert von 0,3 μM.
Stimulierende Hemmung der Magensäuresekretion:
Experimente an der Magenschleimhaut von Schweinen zeigten, dass Cimetidin die durch Pentagastrin (1 μg/kg/h) induzierte Magensäuresekretion mit einer Hemmungsrate von 65 % blockieren kann.
Im Hundemodell betrugen die Hemmraten von Cimetidin auf die Magensäuresekretion, die durch Insulin-induzierte Hypoglykämie (0,1 U/kg i.v.) oder Koffein (50 mg/kg i.v.) stimuliert wurde, 58 % bzw. 62 %.
1.4 Veränderungen in der Magensaftzusammensetzung
PH-Einstellung:
Hundeversuche haben gezeigt, dass Cimetidin (10 mg/kg i.v.) den pH-Wert des Magensaftes für mehr als 6 Stunden von 1,2 auf 4,5 erhöhen kann.
Im Schweinemagenfistelmodell verringerte sich die Aktivität der Magenprotease in der Cimetidin-Behandlungsgruppe um 70 %, was mit der durch die pH-Erhöhung verursachten Enzyminaktivierung zusammenhängt.
Kontrolle der Magensaftmenge:
Das Magenspülexperiment bei Kaninchen zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die Magensaftsekretion um bis zu 40 % reduzieren kann, und der Mechanismus beinhaltet die Depolarisationshemmung des von Belegzellen abgesonderten tubulären Membranpotentials.
2.1 Expression von H₂-Rezeptoren der Immunzelle
T-Lymphozyten:
Die durchflusszytometrische Analyse von Milz-T-Zellen von Mäusen zeigte, dass die Expressionsrate von H₂-Rezeptoren auf der Oberfläche von CD4⁺-T-Zellen 65 % und von CD8⁺-T-Zellen 42 % erreichte.
Das Experiment mit Membranfragmenten von Rattenlymphozyten bestätigte, dass der H₂-Rezeptor an das Gs-Protein gekoppelt ist und die Expression des IL-2-Rezeptors nach der Aktivierung hochregulieren kann.
Makrophagen:
Die Peritonealmakrophagenkultur von Meerschweinchen zeigte, dass die Aktivierung des H₂-Rezeptors die LPS-induzierte TNF-{0}}-Sekretion mit einem IC50-Wert von 10 μM hemmen kann.
Experimente an mononukleären Zellen des peripheren Blutes bei Hunden zeigten, dass Cimetidin (50 μM) den durch Histamin (10 μM) induzierten Anstieg der IL-6-Sekretion blockieren kann.
2.2 Regulation von Entzündungsmediatoren
Hemmung der Histaminsynthese:
Das Degranulationsexperiment von Rattenmastzellen zeigte, dass Cimetidin (100 μM) die Histaminfreisetzung um bis zu 35 % reduzieren kann, und der Mechanismus beinhaltet die Hemmung der L--Histidin-Decarboxylase-Aktivität.
In einem Hautallergiemodell bei Hunden reduzierte die Vorbehandlung mit Cimetidin (10 mg/kg i.v.) den Durchmesser der Histamin-Hautreaktionen um 40 %.
Zytokin-Gleichgewicht:
In einem Maus-Kolitis-Modell zeigte die Behandlungsgruppe mit Cimetidin (50 mg/kg/Tag p.o.) einen 2,3-fachen Anstieg der IL-10-Spiegel und eine 60-prozentige Abnahme der TNF-Spiegel im Dickdarmgewebe.
Die SchweinegelenkhöhleCimetidin-InjektionDas Experiment zeigte, dass Cimetidin (1 mg/Gelenk) die durch IL-1 induzierte Synthese von PGE₂ in Synovialzellen mit einem IC₅₀-Wert von 20 μM hemmen kann.
2.3 Regulierung der Immunzelladhäsion
Hemmung der Selectin-Expression:
Die Endothelzellkultur der Rattenaorta zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die durch Histamin (10 μM) induzierte Hochregulierung der E--Selectin-Expression mit einer Hemmungsrate von 75 % blockieren kann.
Im Myokardischämie--Reperfusionsmodell des Hundes zeigte die Behandlungsgruppe mit Cimetidin eine 50-prozentige Verringerung der Neutrophileninfiltration, was mit einer Verringerung der P--Selectin-Expression verbunden war.
Regulierung der Integrinaktivität:
Das Maus-Lymphozyten-Migrationsexperiment zeigte, dass Cimetidin (25 μM) die Adhäsion von LFA-1-Integrin an ICAM-1 mit einem IC50-Wert von 15 μM hemmen kann.
Im Kaninchen-Hornhauttransplantationsmodell verlängerte sich die Überlebenszeit des transplantierten Gewebes in der Cimetidin-Behandlungsgruppe um 3 Tage, und der Mechanismus beinhaltete die Hemmung der T-Zell-Infiltration.
Antitumor-Angiogenese: H₂-Rezeptor-unabhängiger Mechanismus
3.1 Regulierung des VEGF-Signalwegs
H₂-Rezeptor-unabhängige Hemmung:
Das Ratten-Hornhauttaschenmodell zeigte, dass Cimetidin (50 mg/kg/Tag PO) die durch bFGF induzierte Angiogenese mit einer Hemmrate von 65 % hemmen konnte und dieser Effekt durch H₂-Rezeptoragonisten nicht umgekehrt wurde.
Das Membranexperiment an Hühnerembryonen bestätigte, dass Cimetidin (100 μM) die durch VEGF induzierte Gefäßverzweigung mit einem IC-Wert von 30 μM blockieren kann.
Regulierung der VEGF-Expression:
Im Maus-Brustkrebsmodell sank der VEGF-mRNA-Spiegel im Tumorgewebe der Cimetidin-Behandlungsgruppe (100 mg/kg/Tag IP) um 70 %, was mit der Herunterregulierung der HIF-1-Expression zusammenhängt.
Zellkulturen von Hunde-Mastozytomen zeigten, dass Cimetidin (50 μM) die durch Histamin (10 μM) - induzierte VEGF-Sekretion mit einer Hemmungsrate von 80 % hemmen kann.
3.2 Hemmung der Endothelzellfunktion
Migrationshemmung:
Scratch-Experimente an menschlichen Endothelzellen der Nabelschnurvene (HUVECs) zeigten, dass Cimetidin (25 μM) die durch VEGF (10 ng/ml) - induzierte Zellmigration mit einer Hemmungsrate von 60 % hemmen kann.
Die Kultur von mikrovaskulären Endothelzellen des Gehirns von Mäusen zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die durch Matrixgel induzierte Lumenbildung mit einem IC50-Wert von 20 μM blockieren kann.
Apoptose-Induktion:
Das Experiment zur Apoptose von porcinen Aortenendothelzellen zeigte, dass Cimetidin (100 μM) die Caspase-3-Aktivierung mit einer Apoptoserate von 35 % induzieren kann.
Im Kaninchen-Hornhaut-Neovaskularisationsmodell stieg die Anzahl der apoptotischen Körper in Endothelzellen in der Cimetidin-Behandlungsgruppe um das 2,5-fache.
3.3 Hemmung der Tumorzelladhäsion
Regulierung der Integrin-Expression:
Die Maus-Melanom-Zellkultur zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die Expression von v 3-Integrin mit einer Hemmrate von 65 % herunterregulieren kann.
Das Zelladhäsionsexperiment von Hundelymphomen zeigte, dass Cimetidin (25 μM) die durch Fibronektin induzierte Zelladhäsion mit einem IC50-Wert von 10 μM blockieren kann.
Metalloproteinase-Hemmung:
In einem Ratten-Gliom-Modell war die Aktivität von MMP-9 im Tumorgewebe in der mit Cimetidin (100 mg/kg/Tag IP) behandelten Gruppe um 70 % reduziert.
Eine Schweine-Chondrozytenkultur zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die IL-1 --induzierte MMP-13-Sekretion mit einem IC50-Wert von 20 μM hemmen kann.
4.1 Eigenschaften der CYP450-Enzymhemmung
Enzymaktivitätstest:
Das mikrosomale Experiment mit Rattenleber zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die CYP1A2-Aktivität um bis zu 80 % hemmen und die CYP3A4-Aktivität um 65 % reduzieren kann.
Im pharmakokinetischen Modell von Hunden kann Cimetidin (10 mg/kg i.v.) die AUC von Diazepam um das 2,3-fache erhöhen und die CL um 55 % senken.
Mechanismusforschung:
Molekulare Docking-Experimente zeigten, dass Cimetidin eine Koordinationsbindung mit Häm-Eisen am aktiven Zentrum von CYP3A4 eingeht und so den Enzym-Inhibitor-Komplex stabilisiert.
Die Kultur von Rattenleberzellen zeigte, dass Cimetidin (25 μM) die CYP2C11-mRNA-Expression mit einer Hemmrate von 70 % herunterregulieren kann.
4.2 Arzneimittelinteraktionsmodell
Stoffwechsel von Warfarin:
Pharmakokinetische Experimente an Kaninchen zeigten, dass Cimetidin (50 mg/kg/Tag PO) die Warfarin-T₁/₂ um das 2,1-fache verlängern und den PT-Wert um 35 % erhöhen kann.
Im Gerinnungsmodell des Hundes führte die Kombination von Cimetidin und Warfarin zu einer 2,8-fachen Verlängerung der Blutungszeit, und das Dosierungsverhältnis muss auf 1:0,6 angepasst werden.
Theophyllin-Stoffwechsel:
Die Überwachung der Theophyllinkonzentration im Rattenplasma zeigte, dass Cimetidin (20 mg/kg/Tag IP) die Cmax von Theophyllin um das 2,5-fache und die AUC um das 3,2-fache erhöhen kann.
Das Schweineleber-Perfusionsexperiment zeigte, dass Cimetidin (50 μM) die Theophyllin-Glucuronidierung hemmen und die Clearance-Rate um 60 % reduzieren kann.
Wirkweg: Verabreichungsart und Pharmakokinetik
Verabreichungsweg durch Injektion
IntravenösCimetidin-Injektion:
Pharmakokinetische Studien an Hunden zeigten, dass nach intravenöser Injektion von Cimetidin (5 mg/kg) die Cmax 15 μg/ml erreichte und die T₁/₂ 1,2 Stunden betrug.
Im Schweinemodell kann eine intravenöse Infusion (2 mg/kg/h) eine Steady-State-Blutmedikamentenkonzentration von 5–8 μg/ml aufrechterhalten, was den EC₅₀-Anforderungen für die Hemmung der Magensäuresekretion entspricht.
Muskelinjektion:
Das Rattenexperiment zeigte, dass nach intramuskulärer Injektion von Cimetidin (10 mg/kg) die Tmax 0,5 Stunden betrug und die Bioverfügbarkeit 85 % erreichte.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Merkmale der organisatorischen Verteilung
Plasmaproteinbindungsrate:
Das In-vitro-Gleichgewichtsdialyseexperiment zeigte, dass die Proteinbindungsrate von Cimetidin im Hundeplasma 20 % betrug und hauptsächlich an Albumin bindete.
Untersuchungen zur Verteilung von Rattengeweben zeigen, dass die Konzentration von Cimetidin in Magenwandzellen 15-mal höher ist als die von Plasma, was seine gezielte Wirkung unterstützt.
Stoffwechsel und Ausscheidung:
Das Experiment zur Gallenableitung bei Hunden zeigte, dass Cimetidin hauptsächlich in der Leber metabolisiert wird und dabei Schwefeloxide und N{0}-Oxid-Metaboliten produziert.
Die Studie zur Urinausscheidung von Ratten bestätigte, dass das Prototyp-Arzneimittel 30 % der Dosis ausmachte, Metaboliten 65 % und die renale Clearance-Rate 3,5 ml/min/kg betrug.
Cimetidin-Injektionübt pharmakologische Wirkungen über mehrere Wege und Ziele aus:
Regulierung der Magensäuresekretion:
Als H₂-Rezeptor-Antagonist hemmt es direkt die Magensäuresekretion in Belegzellen und reguliert die Zusammensetzung der Magensäure.
Immunregulation:
Reguliert das Gleichgewicht zwischen Immunzellfunktion und Entzündungsmediatoren durch H₂-Rezeptor-abhängige und -unabhängige Mechanismen.
Anti-Tumor-Angiogenese:
Hemmung des VEGF-Signalwegs und der Endothelzellfunktion, Blockierung der Tumorangiogenese.
Auswirkungen auf den Arzneimittelstoffwechsel:
Als Inhibitor des CYP450-Enzyms verändert es die pharmakokinetischen Eigenschaften gleichzeitig verabreichter Arzneimittel.
Beliebte label: Cimetidin-Injektion, Lieferanten, Hersteller, Fabrik, Großhandel, Kauf, Preis, Bulk, zu verkaufen