Eine genaue Klassifizierung von Diabetes ist die Voraussetzung für die Entwicklung individueller Behandlungsschemata, und die Bewertung der Pankreas-{0}}Zellfunktion dient als zentrale Grundlage für die Klassifizierungsdiagnose.C--Peptid-Injektionkann die sekretorische Funktion von Pankreas---Zellen durch den Nachweis der C--Peptid-Spiegel in vivo präzise widerspiegeln und bietet so eine zuverlässige Laborbasis für die Diabetikerklassifizierung und Differentialdiagnose und ist insbesondere auf Fälle anwendbar, die durch Routineindikatoren nicht unterschieden werden können.

Bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes ist der Nachweis über das Produkt von entscheidender Bedeutung.

Das zentrale pathologische Merkmal von Typ-1-Diabetes ist die Zerstörung von Pankreaszellen durch Autoimmunzellen, was zu einem absoluten Insulinmangel und einem anschließenden erhöhten Blutzucker führt. Da C--Peptid in äquimolaren Mengen mit Insulin ausgeschüttet wird, nimmt die C--Peptid-Sekretion synchron ab, wenn die Pankreas---Zellfunktion beeinträchtigt ist. Daher sind die C--Peptidspiegel im nüchternen Zustand bei Typ-1-Diabetikern normalerweise extrem niedrig (weniger als oder gleich 0,2 nmol/l) und sogar nicht nachweisbar. Nach oraler Glukosestimulation wird kein signifikanter Anstieg der C--Peptidspiegel beobachtet, die Kurve ist flach. Dieses Merkmal unterscheidet Typ-1-Diabetes effektiv von anderen Diabetestypen.

Darüber hinaus weist der latente Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA) frühe Symptome auf, die denen des Typ-2-Diabetes ähneln, und ist anfällig für Fehldiagnosen. Die Erkennung über das Produkt zeigt, dass die C--Peptidspiegel bei LADA-Patienten zwar höher sind als bei typischen Typ-1-Diabetes-Patienten, sie jedoch deutlich niedriger sind als bei altersentsprechenden Typ-2-Diabetes-Patienten und mit fortschreitender Krankheit allmählich abnehmen. In Kombination mit der Autoantikörpererkennung kann eine frühzeitige und genaue Differenzierung erreicht werden, um Fehleinschätzungen von Behandlungsplänen zu vermeiden.

Bei der Diagnostik und Differenzialdiagnose des Typ-2-Diabetes kann das Produkt dessen pathologischen Verlauf deutlich abbilden.

Das frühe zentrale pathologische Merkmal von Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz. Ab diesem Zeitpunkt kompensieren die -Zellen der Bauchspeicheldrüse dies, indem sie mehr Insulin absondern, was zu normalen oder erhöhten C{2}}-Peptidspiegeln führt. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Funktion der -Zellen der Bauchspeicheldrüse allmählich ab, begleitet von einem stetigen Abfall der C--Peptidspiegel, und zwar viel langsamer als bei Typ-1-Diabetes. Nach oraler Glukosestimulation zeigen die C--Peptidspiegel einen verzögerten Anstieg, wobei der Höhepunkt normalerweise 2–3 Stunden nach den Mahlzeiten auftritt und nicht schnell wieder auf die Ausgangswerte zurückkehrt. Dieser verzögerte Höhepunkt ist eine typische Manifestation des Typ-2-Diabetes, der sich deutlich von der flachen Kurve des Typ-1-Diabetes unterscheiden lässt.

Nach den neuesten Leitlinien der American Diabetes Association (ADA) und der European Association for the Study of Diabetes (EASD) dient ein Nüchtern-C--Peptidspiegel > 0,6 nmol/L als wichtige Grundlage für die Diagnose von Typ-2-Diabetes. Zwischenwerte von 200–600 pmol/L erfordern eine umfassende Beurteilung in Kombination mit klinischen Merkmalen, Blutzuckerspiegeln und dem Nachweis von Autoantikörpern.

Außerdem,C--Peptid-Injektionkann auch zur Unterscheidung anderer spezifischer Diabetestypen und sekundärer Diabetes eingesetzt werden.

Beispielsweise kommt es bei Patienten mit Inselzelltumoren der Bauchspeicheldrüse zu einer abnormalen Proliferation von Pankreas---Zellen, die große Mengen an Insulin und C--Peptid absondern, was zu einer Nüchternhypoglykämie führt; Tests zeigen deutlich erhöhte C--Peptidwerte, die von Blutzuckerschwankungen unbeeinflusst bleiben. Bei sekundärem Diabetes (verursacht durch Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, endokrine Erkrankungen und andere Erkrankungen) ändern sich die C--Peptidspiegel entsprechend dem Grad der Schädigung der Zellen der Bauchspeicheldrüse, die durch die primäre Erkrankung verursacht wird.

In Kombination mit der Krankengeschichte der Grunderkrankung kann eine genaue Differenzierung zur Unterstützung der Formulierung von Behandlungsplänen durchgeführt werden. Bei Patienten, die eine exogene Insulintherapie erhalten, wird der Insulinnachweis durch exogenes Insulin und Insulinantikörper beeinträchtigt, während der C--Peptidnachweis nicht beeinträchtigt wird. Es kann die sekretorische Funktion der pankreatischen -Zellen des Patienten genau widerspiegeln und Klassifizierungsfehler aufgrund von Erkennungsabweichungen verhindern.