Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Humanin 10 mg in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Humanin 10 mg, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Humanin 10 mgist ein aus mitochondrialer DNA gewonnenes Peptid in Forschungsqualität, das sich durch eine einzigartige Molekülstruktur und vielfältige zytoprotektive Aktivitäten auszeichnet und als hochwertiges Forschungsinstrument für die wissenschaftliche Forschung dient. Als mitochondrial abgeleitetes Peptid existiert es in zwei Formen: einer 21-Aminosäuren-Variante (in Mitochondrien) und einer 24-Aminosäuren-Variante (im Zytoplasma). Seine zentrale zytoprotektive Wirkung beruht auf der Beeinträchtigung der Funktion des proapoptotischen Proteins Bax und der Blockierung des zellulären apoptotischen Signalwegs. Diese Dosierungsspezifikation ist auf die strengen Anforderungen der Laborforschung zugeschnitten, reduziert die Häufigkeit der Rekonstitution und erleichtert die Konsistenz paralleler Experimente. Seine biologische Wirkung entfaltet es durch die Regulierung von oxidativem Stress und Entzündungsfaktorniveaus, mit einem genau definierten Molekulargewicht von 2687,27 und einer klaren Aminosäuresequenz.
Unsere Produkte Form
Humanin COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Humanin | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 330936-69-1 | |
| Menge | 20g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202512090051 | |
| MFG | 9. Dezember 2025 | |
| EXP | 8. Dezember 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.42% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.51% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.8% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.51% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 80 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel | C119H204N34O32S2 | |
| Genaue Masse | 2685.48 | |
| Molekulargewicht | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Elementaranalyse | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mechanismen der neuroprotektiven Wirkung des Produkts
Die neuroprotektive Wirkung vonHumanin 10 mgwird nicht durch einen einzelnen Signalweg vermittelt, sondern durch die synergistische Wirkung mehrdimensionaler Mechanismen, die sich auf drei Kernaspekte konzentrieren: Reparatur der Mitochondrienfunktion, Blockierung des apoptotischen Signalwegs und Regulierung von oxidativem Stress. Da es sich um ein mitochondrial abgeleitetes Peptid handelt, ermöglicht seine inhärente Affinität zu neuronalen Mitochondrien ein präzises Angreifen geschädigter Stellen, ein Schlüsselmerkmal, das es von herkömmlichen neuroprotektiven Wirkstoffen unterscheidet.
Im Hinblick auf die Blockierung des apoptotischen Signalwegs haben Studien bestätigt, dass es die Bindung des pro-apoptotischen Proteins Bax an die Mitochondrienmembran hemmen kann, indem es dessen funktionelle Aktivität stört, wodurch die durch die Freisetzung von Cytochrom C ausgelöste Caspase-Kaskadenreaktion blockiert und die neuronale Apoptose reduziert wird. Gleichzeitig reguliert es die Expression von anti-apoptotischen Proteinen hoch, indem es den JAK2/STAT3-Signalweg aktiviert, wodurch die Schadensresistenz von Neuronen weiter erhöht wird.
In einem Sauerstoff-Glucose-Deprivation/Reoxygenation (OGD/R)-Zellmodell verbesserte die Gradientenverdünnungsintervention mit dem Produkt die Überlebensrate deutlich und reduzierte die Apoptoserate von SH-SY5Y-Neuroblastomzellen. Dieser Effekt kann durch den JAK2-Inhibitor FLLL32 umgekehrt werden, was die zentrale regulatorische Rolle dieses Signalwegs bestätigt.
Mitochondriale Dysfunktion ist eine der Hauptursachen für neuronale Schäden. Das Produkt kann eine beeinträchtigte Mitochondrienfunktion reparieren, indem es das Gleichgewicht von Mitophagie, Mitochondrienspaltung und -fusion reguliert. In einem Rotenon--induzierten Dopamin-Neuronenschädigungsmodell regulierte eine Vorbehandlung mit dieser Dosierung die Expression des mitochondrialen Spaltproteins p-DRP1 herunter, regulierte die Spiegel der Fusionsproteine MFN2 und OPA1 sowie des Biogenese-Regulierungsproteins PGC1 hoch, reduzierte die Ansammlung abnormaler Mitochondrien, erhöhte den intrazellulären ATP-Gehalt und stellte die mitochondriale Energieversorgung wieder her.
Darüber hinaus kann es mitochondriale Dysfunktionen lindern, die durch übermäßige Aktivierung von NMDA-Rezeptoren verursacht werden, die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) reduzieren und exzitotoxische Schäden an Neuronen mildern.
Forschung zu Anwendungen bei neurodegenerativen Erkrankungen
Interventionspotenzial bei der Alzheimer-Krankheit
Die Alzheimer-Krankheit (AD), die häufigste neurodegenerative Erkrankung, ist durch zentrale pathologische Merkmale wie -Amyloid (A)-Ablagerung, übermäßige Tau-Phosphorylierung und neuronalen Verlust gekennzeichnet, für die es derzeit keine heilende Behandlung gibt. Studien des Produkts in AD-Modellen haben gezeigt, dass es der A -induzierten Neurotoxizität durch mehrere Mechanismen entgegenwirken kann, was eine neue Richtung für die AD-Therapie darstellt.
In Tierversuchen linderte der Eingriff eine durch ₁₋₄₂-induzierte kognitive Beeinträchtigung bei Ratten deutlich. Morris-Wasserlabyrinth-Tests bestätigten, dass Ratten in der Interventionsgruppe eine deutlich verkürzte Fluchtlatenz und eine längere Verweildauer im Zielquadranten aufwiesen. Unterdessen nahm die Anzahl dendritischer Äste und die Wirbelsäulendichte von Hippocampus-Neuronen zu, und die Expression synaptischer Proteine wurde hochreguliert, was zu einer Verbesserung der synaptischen Plastizitätsschädigung führte.
Auf mechanistischer Ebene kann es die Aktivität der Proteinphosphatase 2A (PP2A) aktivieren, indem es die Phosphorylierung der katalytischen PP2A-Untereinheit an der Tyr307-Stelle hemmt, wodurch eine übermäßige Tau-Phosphorylierung und die Bildung neurofibrillärer Knäuel reduziert werden. Klinische Korrelationsstudien ergaben, dass die Humaninspiegel im Serum bei AD-Patienten deutlich niedriger sind als bei gesunden Personen. Nach der Behandlung mit hyperbarem Sauerstoff in Kombination mit Donepezil stiegen die Humaninspiegel im Serum der Patienten an und die kognitiven Funktionswerte verbesserten sich, was darauf hindeutet, dass es als potenzieller Biomarker für die Beurteilung der AD-Erkrankung und die Bewertung der therapeutischen Wirkung dienen kann. Die 10-mg-Spezifikation bietet eine standardisierte experimentelle Grundlage für solche klinische translationale Forschung.
Neuroprotektive Wirkung bei der Parkinson-Krankheit
Die Parkinson-Krankheit (PD) ist durch den fortschreitenden Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta gekennzeichnet. PD-Modelle, die durch Toxine wie Rotenon und MPTP induziert werden, sind häufig verwendete Forschungsinstrumente. Untersuchungen zur Anwendung in PD-Modellen haben seine spezifische Schutzwirkung auf dopaminerge Neuronen und seine Fähigkeit, das Fortschreiten der Krankheit deutlich zu verzögern, gezeigt.
In einem Rotenon-induzierten PC12-Zellmodell führte die Vorbehandlung mit 20 μmol/l (rekonstituiert aus der 10-mg-Spezifikation) zu einer signifikanten Steigerung der Zelllebensfähigkeit und einer verringerten ROS-Produktion. Es regulierte auch die Expression mitophagie-verwandter Proteine, regulierte die Spiegel von Pink1 und p-Parkin sowie das LC3Ⅱ/LC3Ⅰ-Verhältnis herunter, reduzierte die übermäßige Ansammlung von Autophagosomen und linderte mitochondriale Schäden. Darüber hinaus kann es die antioxidative Kapazität der Zellen steigern und durch Toxine verursachte oxidative Schäden abmildern, indem es die Expression von Nrf2 im antioxidativen Stressweg hochreguliert und die Keap1-Aktivität hemmt.
Diese Forschung stellt ein neues Ziel für die neuroprotektive Therapie der Parkinson-Krankheit dar, und die Stabilität der 10-mg-Spezifikation ermöglicht eine präzise Kontrolle der experimentellen Dosen und gewährleistet die Reproduzierbarkeit der Forschungsergebnisse.
Explorative Anwendungen bei ischämischen Hirnverletzungen
Nach dem Auftreten einer ischämischen Hirnschädigung (z. B. Hirninfarkt) führen Exzitotoxizität, oxidativer Stress und durch Sauerstoff-Glukosemangel verursachte Entzündungsreaktionen zu einem schnellen neuronalen Tod mit extrem hohen Invaliditäts- und Mortalitätsraten. Studien vonHumanin 10 mgIn Modellen zu ischämischen Hirnverletzungen wurde gezeigt, dass es Hirngewebeschäden lindern und die neurologische Funktionsprognose durch gezielte Regulierung mehrerer Schadenswege verbessern kann.
Im OGD/R-Modell kann es den Kalziumioneneinstrom reduzieren, indem es eine übermäßige Aktivierung von NMDA-Rezeptoren hemmt und so den Schaden durch Exzitotoxizität an Neuronen lindert. Es reduziert auch die Menge an ROS und Entzündungsfaktoren und mildert so die Entzündungsreaktion des Gehirngewebes. In Tierversuchen führte die Intervention bei Ratten mit zerebraler Ischämie-Reperfusionsschädigung zu einer signifikanten Reduzierung des Infarktvolumens, einer Verbesserung der neurologischen Defizitwerte, einer Verringerung der Apoptoserate von Neuronen im Hippocampus und der Großhirnrinde und einer deutlichen Wiederherstellung der mitochondrialen Funktionsindikatoren.
Sein Wirkungsmechanismus steht in engem Zusammenhang mit der Aktivierung des JAK2/STAT3-Signalwegs, der Reparatur der mitochondrialen Funktion und der Hemmung des apoptotischen Signalwegs. Die 10-mg-Spezifikation ermöglicht eine flexible Anpassung der Interventionskonzentrationen entsprechend den experimentellen Anforderungen, die Anpassung an verschiedene Tiermodelle und Zellexperimentszenarien und dient somit als zuverlässiges Instrument für die Interventionsforschung zu ischämischen Hirnverletzungen.
Forschungsbeschränkungen und Anwendungsaussichten
Derzeit konzentriert sich die Anwendung des Produkts im Bereich der Neuroprotektion noch auf experimentelle Grundlagenforschung. Obwohl seine schützende Wirkung in verschiedenen neuronalen Verletzungsmodellen bestätigt wurde, gibt es immer noch einige Einschränkungen: Erstens ist die Vollständigkeit seines Wirkungsmechanismus noch nicht vollständig aufgeklärt, wie etwa die spezifischen Unterschiede in der Signalwegregulation bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen und die synergistischen Effekte mit anderen neuroprotektiven Faktoren, die noch einer eingehenden Untersuchung- bedürfen; Zweitens mangelt es an klinischer translationaler Forschung, da die meisten vorhandenen Studien auf zellulärer und tierischer Ebene durchgeführt werden und die Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit beim Menschen noch nicht durchgeführt wurde.
Mit der Vertiefung der Forschung sind die Anwendungsaussichten jedoch vielfältiger geworden. Einerseits können auf der Grundlage der standardisierten Eigenschaften der 10-mg-Spezifikation gezieltere mechanistische Forschungen durchgeführt werden, um neue therapeutische Angriffspunkte für Krankheiten wie neurodegenerative Erkrankungen und ischämische Hirnverletzungen zu schaffen. Andererseits kann die Strukturmodifikation zur Optimierung der Stabilität und Bioverfügbarkeit genutzt werden und so die klinische translationale Forschung fördern.
Darüber hinaus wird erwartet, dass die Möglichkeit einer kombinierten Anwendung mit bestehenden Therapiemethoden (z. B. Medikamente, hyperbarer Sauerstoff) neue Ansätze für die umfassende Behandlung neurologischer Erkrankungen eröffnen wird. Als forschungstaugliches Tool wird das Produkt weiterhin eine zentrale Unterstützung für die Grundlagenforschung und translationale Anwendungen im Bereich der Neuroprotektion bieten.
Grundlegende molekulare Strukturmerkmale
Der Wirkstoff vonHumanin 10 mgist ein endogenes lineares Polypeptid, das hauptsächlich als Variante mit 24 - Aminosäureresten im Zytoplasma mit der Primärsequenz existiert: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg{25}}Ala. Es enthält eine Disulfidbindung und eine Helix mit drei - Windungen in seiner Molekülstruktur ohne Symmetrie. Seine Summenformel lautet C119H204N34O32S2 und sein genaues Molekulargewicht beträgt 2687,27. Da es sich um ein mitochondrial abgeleitetes Peptid handelt, beruht seine Affinität zu neuronalen Mitochondrien auf seiner einzigartigen molekularen Konformation.
Reinheit und physikalisch-chemische Eigenschaften
Die Reinheit dieses Spezifikationsprodukts ist größer oder gleich 98,0 %, nachgewiesen durch Umkehr--Phasen-Hoch--Flüssigkeitschromatographie (RP-HPLC), mit einem Einzelverunreinigungsgehalt von weniger als oder gleich 2 %, einem Peptidgehalt von mehr als oder gleich 80,0 %, einem Acetationengehalt, der auf 5,0 % bis 12,0 % kontrolliert wird, und einem Wassergehalt von weniger als oder gleich 8,0 % Gehalt an bakteriellem Endotoxin Weniger als oder gleich 50 EU/mg, was den strengen Standards wissenschaftlicher Forschungsexperimente entspricht. Es liegt als weißes Pulver mit guter Löslichkeit vor, das in Wasser oder Dimethylsulfoxid (DMSO) gelöst werden kann. Die rekonstituierte Lösung lässt sich leicht in Konzentrationsgradienten für Zell- und Tierversuche aufbereiten.
Stabilitäts- und Lageranforderungen
Im lyophilisierten Zustand weist es eine hohe Stabilität auf und bleibt drei Wochen lang stabil, wenn es verschlossen und bei Raumtemperatur gelagert wird. Für eine langfristige-Lagerung sollte es in einer trockenen, lichtgeschützten Umgebung bei -20 Grad gelagert werden. Eine Vakuumverpackung aus Aluminiumfolie kann es vor Feuchtigkeit und Licht schützen. Die rekonstituierte Lösung kann 2-7 Tage lang bei 4 Grad gelagert werden. Zur Langzeitlagerung der rekonstituierten Lösung wird die Zugabe von 0,1 % Humanserumalbumin (HSA) oder Rinderserumalbumin (BSA) als Trägerprotein empfohlen. Wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen müssen unbedingt vermieden werden, um einen Aktivitätsverlust durch die Zerstörung der Molekülkonformation zu verhindern.
FAQ
Welche Vorteile bietet das Produkt?
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Mechanismus: Esfördert gesundes Altern durch mitochondriale Optimierung, Zellschutz und Aktivierung von Langlebigkeitspfaden, die sich mit grundlegenden Mechanismen des Alterns auf zellulärer Ebene befassen. Verbesserung der Gesundheitsspanne: Untersuchungen weisen auf potenzielle Vorteile bei: Erhalt der kognitiven Funktion und Gedächtniskapazität hin.
Wie kann man es wiederherstellen?
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Es wird empfohlen, das lyophilisierte Humanin zu rekonstituierenin sterilem 18MΩ-cm H2O nicht weniger als 100 µg/ml, die dann weiter zu anderen wässrigen Lösungen verdünnt werden kann.
Welche Rolle spielt es im Gehirn?
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HN ist ein endogenes Mikropeptid, das auch als von Mitochondrien abgeleitetes Peptid bezeichnet wird. Es hat eine neuroprotektive Wirkung gegen die Alzheimer-Krankheit (AD) und andere neurodegenerative Erkrankungen, indem es das Acetylcholin im Hippocampus verbessert und die Entwicklung von oxidativem Stress und der damit verbundenen Neurotoxizität abschwächt.
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