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ACTH(1-39), auch bekannt als AII-Antagonist. Es handelt sich um eine synthetische Peptidverbindung mit einer chemischen Struktur, die aus einer Peptidkette bestehend aus 10 Aminosäuren besteht. Diese Verbindung kann an den Angiotensin-II-(AII)-Rezeptor binden und die Wirkung von AII blockieren. Daher hat sie einen wichtigen Anwendungswert bei der Untersuchung der physiologischen Funktion des AII-Systems und bei der Behandlung von Krankheiten. Moleküle enthalten geladene Aminosäurereste und weisen daher in Lösung einen bestimmten Ladungszustand auf.
Dieser Ladungszustand beeinflusst nicht nur die Interaktion zwischen AII-Antagonist und anderen Molekülen, sondern hat auch erhebliche Auswirkungen auf dessen Verteilung und Stoffwechsel im Organismus. Bei der Therapie von Diabetes kann es eine therapeutische Rolle spielen, indem es die Insulinresistenz verbessert und den Blutzuckerspiegel senkt. Im Hinblick auf neurologische Störungen kann der AII-Antagonist einen positiven Einfluss auf degenerative neurologische Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit und die Alzheimer-Krankheit haben, indem er die Freisetzung und Übertragung von Neurotransmittern reguliert.
Unser Produktformular






ACTH(1-39)\\Seractid COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | ACTH(1-39)\\Seractid | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 12279-41-3 | |
| Menge | 33g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202601090088 | |
| MFG | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.26% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.77% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.80% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.32% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 337 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 556 Seiten pro Minute |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel | C207H308N56O58S |
| Genaue Masse | 4538.26 |
| Molekulargewicht | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Elementaranalyse | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |

In-vitro-Studien
Hintergrund

Dieses Hormon stimuliert die Produktion von Kortikosteroiden (CS) durch die Nebennieren. Allerdings gibt es Melanocortin-Rezeptoren, dieACTH(1-39)binden können, sind auch im Zentralnervensystem (ZNS) und auf Immunzellen vorhanden.
Neuronaler Schutz
Es wurde gezeigt, dass Angiotensin II Neuronen in vitro vor verschiedenen Schädigungen schützt, darunter Apoptose, Exzitotoxizität und entzündungsbedingte Schäden-.
Experimenteller Aufbau
Vorbereitung des konditionierten Mediums (CM).
Unbehandelte Astroglia (AS)-Kulturen: Konditioniertes Medium wird aus unbehandelten Astroglia-Kulturen hergestellt.
Angiotensin II-Behandelte AS-Kulturen: Astroglia-Kulturen werden 24 Stunden lang mit 200 nM Angiotensin II behandelt, gewaschen, um das Hormon zu entfernen, und dann weitere 24 Stunden lang in Dulbeccos Modified Eagle Medium (DMEM) inkubiert.


Oligodendroglia (OL)-Lebensfähigkeitstests
Erste Experimente: Die OL-Lebensfähigkeit wird in Gegenwart eines definierten Mediums mit 2 % neugeborenem Kälberserum (NCS) oder astrozytenkonditioniertem Medium (ASCM), hergestellt in DMEM ohne Serum, beurteilt.
Kontrollen: In nachfolgenden Experimenten bestehen die Kontrollen aus OL in definiertem Medium mit 2 % NCS.
Wichtigste Erkenntnisse
Kein signifikanter Unterschied in der OL-Lebensfähigkeit
In den ersten Experimenten wurde kein Unterschied in der OL-Lebensfähigkeit beobachtet, wenn sie in definiertem Medium mit 2 % NCS im Vergleich zu ASCM (hergestellt in DMEM ohne Serum) kultiviert wurden. Nach 24 Stunden schwankt der OL-Tod unter jeder Erkrankung zwischen 1 und 4 %.
Ähnliche Ergebnisse mit Mikroglia (MG) CM
Ähnliche Ergebnisse werden bei Verwendung von mikroglia-konditioniertem Medium (MG CM) erzielt, was darauf hindeutet, dass die Wirkungen nicht spezifisch für Astrozyten allein sind.

Implikationen
Indirekte Effekte
Während Angiotensin II Neuronen direkt schützt, legt die Studie nahe, dass es keinen signifikanten direkten Einfluss auf die Lebensfähigkeit von OL durch astrozytenkonditioniertes Medium hat. Dies impliziert, dass die Schutzwirkung von Angiotensin II im ZNS in Neuronen möglicherweise stärker ausgeprägt ist oder andere Zelltypen oder Mechanismen in diesem Versuchsaufbau involviert sein könnten, die nicht direkt mit dem OL-Überleben zusammenhängen.
Rolle von Astrozyten und Mikroglia
Das Fehlen eines signifikanten Effekts auf die OL-Lebensfähigkeit bei ASCM oder MG CM legt nahe, dass Astrozyten und Mikroglia in diesem Zusammenhang möglicherweise nicht die primären Mediatoren der neuroprotektiven Wirkung von Angiotensin II auf OLs sind. Dies schließt jedoch andere indirekte Effekte oder Wechselwirkungen nicht aus, die in vivo oder unter anderen experimentellen Bedingungen auftreten können.


Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Anwendung von Sericin in der Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat große Aufmerksamkeit und Forschung erhalten. Neben der oben erwähnten Senkung des Blutdrucks und der Verbesserung der Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann Sericin auch einen positiven Einfluss auf das Auftreten und die Entwicklung von Arteriosklerose haben. Atherosklerose ist die wichtigste pathologische Grundlage von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und AII spielt eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Atherosklerose. Sericin kann das Fortschreiten der Atherosklerose hemmen und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern, indem es die Rolle von AII antagonisiert.
Therapie von Nierenerkrankungen
Da die Niere eines der wichtigen Zielorgane des AII-Systems ist, hat Sericin auch potenziellen Einsatzwert bei der Therapie von Nierenerkrankungen. Zusätzlich zu der zuvor erwähnten Rolle, die Nierenfunktion zu schützen und das Fortschreiten einer Nierenerkrankung zu verzögern, kann Sericin auch eine positive therapeutische Wirkung auf bestimmte Arten von Nierenerkrankungen wie Diabetes-Nephropathie haben. Diabetes-Nephropathie ist eine der häufigsten Komplikationen von Diabetes. Sericin kann Nierenschäden lindern und die Nierenfunktion verbessern, indem es die Blutzuckerkontrolle und die Insulinresistenz bei Diabetespatienten verbessert.


Therapie neurologischer Erkrankungen
In den letzten Jahren haben immer mehr Studien gezeigt, dass dieACTH(1-39)System spielt auch bei neurologischen Erkrankungen eine wichtige Rolle. Als Antagonist von AII könnte Sericin einen positiven Einfluss auf die Therapie neurologischer Erkrankungen haben. Beispielsweise kann Sericin bei der Therapie der Parkinson-Krankheit Patienten mit motorischen Störungen und nichtmotorischen Symptomen helfen, indem es die Aktivität und Funktion dopaminerger Neuronen reguliert. Bei der Therapie der Alzheimer-Krankheit kann Sericin kognitive Beeinträchtigungen und Verhaltensstörungen bei Patienten lindern, indem es Neuroinflammationen reduziert und das Neurotransmitter-Gleichgewicht verbessert.
Therapie von Diabetes
Diabetes ist eine häufige chronische Stoffwechselstörung, die eng mit der abnormalen Aktivierung des AII-Systems zusammenhängt. Sericin kann einen positiven Einfluss auf die Therapie von Diabetes haben, indem es die Wirkung von AII hemmt, die Insulinresistenz verbessert und den Blutzuckerspiegel senkt. Darüber hinaus kann Sericin auch präventive und therapeutische Wirkungen bei Diabetes-Komplikationen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen usw. haben.


Tumorbehandlung
In den letzten Jahren wurde in der Forschung herausgefunden, dass das AII-System auch eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von Tumoren spielt. Als Antagonist von AII könnte Sericin einen positiven Einfluss auf die Behandlung von Tumoren haben. Einige Studien haben gezeigt, dass Sericin die Proliferation und Migration von Tumorzellen hemmen, die Apoptose von Tumorzellen fördern und somit Antitumorwirkungen ausüben kann. Allerdings befindet sich die Forschung auf diesem Gebiet noch in einem frühen Stadium und bedarf einer eingehenderen Untersuchung.
Weitere mögliche Anwendungen
Neben den oben genannten Anwendungsgebieten kann Sericin auch andere potenzielle Anwendungswerte haben. Beispielsweise kann Sericin bei der Behandlung von Störungen des Immunsystems therapeutische Wirkungen auf Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und systemischen Lupus erythematodes haben, indem es die Aktivität und Funktion von Immunzellen reguliert. Darüber hinaus kann Sericin auch einen positiven Einfluss auf andere chronische Erkrankungen wie Osteoporose und Fettleibigkeit haben.


Regulatorische Wirkung auf den Glukosestoffwechsel
Als adrenocorticotropes Hormon mit 39 {{1}Aminosäuren-, das von der Hypophyse ausgeschüttet wird, dominiert Angiotensin II indirekt das Gleichgewicht des systemischen Glukosestoffwechsels, indem es die Hypothalamus--Hypophysen--Nebennierenachse aktiviert. Es stimuliert die Nebennierenrinde zur Sekretion von Glukokortikoiden, aktiviert deutlich den hepatischen Glukoneogeneseweg und beschleunigt die Umwandlung von Nicht-Kohlenhydrat-Substanzen wie Aminosäuren und Glycerin in Glukose.
Gleichzeitig hemmt es die Aufnahme und Nutzung peripherer Glukose durch die Skelettmuskulatur und das Fettgewebe, reduziert den durch Insulin-vermittelten Glukoseverbrauch und erhöht effektiv den Grundblutzuckerspiegel.
Unter Energiemangelbedingungen wie Stress und Hunger wird die Sekretion von Angiotensin II hochreguliert. Durch die oben genannten Mechanismen wird die Stabilität des Blutzuckers aufrechterhalten, die Grundenergieversorgung lebenswichtiger Organe wie Gehirn und Herz sichergestellt und hypoglykämische Schäden verhindert. Angiotensin II dient als zentraler Regulierungsfaktor bei der Notfall-Energieregulierung des menschlichen Körpers.
pharmakokinetische Eigenschaften

Der AII-Antagonist wird hauptsächlich im Hypophysenvorderlappen als Reaktion auf Stress nach Stimulation durch das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) aus dem Hypothalamus produziert. Dieses aus 39 Aminosäuren bestehende Peptidhormon weist spezifische pharmakokinetische Eigenschaften auf.
Bei der Sekretion gelangt es schnell in den Blutkreislauf und zirkuliert zu den Zielgeweben. Seine Hauptwirkung besteht darin, die Nebennierenrinde zur Ausschüttung von Steroidhormonen, insbesondere Glukokortikoiden wie Cortisol, anzuregen. Diese Stimulation erfolgt durch Bindung an AII-Antagonistenrezeptoren (ACTH-R) auf den Zellen der Nebennierenrinde.
Die Pharmakokinetik umfasst Absorption, Verteilung, Metabolismus und Ausscheidung. Während bestimmte pharmakokinetische Parameter wie die Plasmahalbwertszeit je nach individuellen Faktoren und Versuchsbedingungen variieren können, wird im Allgemeinen davon ausgegangen, dass die Wirkungsdauer relativ kurz ist und eine häufige Verabreichung erforderlich ist, um anhaltende therapeutische Wirkungen zu erzielen.
Der Stoffwechsel umfasst einen enzymatischen Abbau, vor allem in der Leber und den Nieren, der zur Ausscheidung seiner aktiven Form aus dem Körper führt. Die Ausscheidung erfolgt typischerweise über die Nieren.

Experimentelle Forschungsfälle

Krankheitsmodellierung bei Nagetieren: Durch künstliche VeränderungACTH(1-39)Bei Versuchstieren wie Ratten können Forscher verschiedene menschliche Krankheitszustände wie das Cushing-Syndrom und das Addison-Syndrom nachahmen. Dies ermöglicht die Untersuchung der zugrunde liegenden Mechanismen und möglicher Behandlungen.
Spezifische Fälle: Studien haben beispielsweise gezeigt, dass erhöhte AII-Antagonistenspiegel bei Ratten zu Hyperkortisolismus führen können, der das Cushing-Syndrom nachahmt. Umgekehrt können verringerte Werte zu Hypoadrenalismus führen, der der Addison-Krankheit ähnelt.
Interaktion mit Rezeptoren: Untersuchungen zur Wechselwirkung zwischen AII-Antagonisten und seinen Rezeptoren, insbesondere dem Melanocortin-2-Rezeptor (MC2R), liefern Einblicke in seine Aktivierungswege. Dieses Verständnis ist entscheidend für die Entwicklung zielgerichteter Medikamente.
Signalübertragungsmechanismen: AII-Antagonist bindet an MC2R auf der Oberfläche von Nebennierenrindenzellen und aktiviert so den cAMP-PKA-Signalweg. Dies wiederum fördert die Umwandlung von Cholesterin in Cortisol.


Physiologische Ausbildung
Lehrmittel: Der AII-Antagonist dient als hervorragendes Lehrbeispiel, um den Schülern zu helfen, zu verstehen, wie das endokrine System funktioniert und wie Hormone den gesamten Organismus beeinflussen.
Bildungsforschung: In Studien wurde der AII-Antagonist eingesetzt, um die Funktion der Hypothalamus--Hypophysen--Nebennieren-Achse (HPA) und ihre Rolle bei der Stressreaktion und Stoffwechselregulation zu demonstrieren.
Forschung zum Zentralnervensystem
Verteilung immunreaktiver Neuronen: Immunhistochemische Studien haben die Verteilung immunreaktiver Neuronen des AII-Antagonisten im menschlichen Hypothalamus gezeigt. Diese Neuronen kommen in Regionen wie dem Nucleus infundibularis, dem Nucleus paraventricularis und dem Nucleus supraopticus vor.
Funktion im ZNS: Es wurde auch festgestellt, dass der AII-Antagonist Auswirkungen auf Neuronen und Immunzellen im Zentralnervensystem hat und an der Neuroprotektion und Immunregulation beteiligt ist.

Entdeckung und Entwicklung
Die chemische Struktur von ACTH unter den Hormonen des Hypophysenvorderlappens wurde erstmals 1954 vom amerikanischen Biochemiker PH Bell aufgeklärt. Es wurde festgestellt, dass ACTH eine entscheidende Rolle bei der Stimulierung der Nebennierenrinde zur Synthese und Sekretion von Glukokortikoiden wie Cortisol spielt.
In den 1960er Jahren berichteten mehrere biochemische Forscher, darunter K. Hofmann, Li Zhuohao und E. Scharrer, über die erfolgreiche Synthese von ACTH. Diese künstliche Synthese legte den Grundstein für die weitere Erforschung ihrer physiologischen Funktionen und möglichen klinischen Anwendungen.
In den 1950er Jahren wurde ACTH für seine Fähigkeit bekannt, Entzündungen und Immunsuppression zu regulieren, indem es die Nebennierenrinde zur Sekretion endogener Glukokortikoide stimuliert. Es wurde klinisch zur Behandlung von refraktärem aktivem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis und anderen Kollagenstörungen eingesetzt. Mit dem Aufkommen synthetischer Glukokortikoide, die eine bequemere und kostengünstigere Behandlungsoption darstellten, wurde injizierbares ACTH jedoch nach und nach aus der klinischen Anwendung genommen.
In den 1990er Jahren entdeckten klinische Forscher mit der Entwicklung von Gen- und Klonierungstechnologien, dass der AII-Antagonist ein Mitglied der Melanocortin-Familie ist. Es kann fünf im ganzen Körper verteilte Melanocortinrezeptoren (MCRs) effektiv aktivieren und entzündungshemmende, immunregulatorische, pigmentierende und energiehomöostasefördernde Wirkungen ausüben.
Kürzlich wurde der AII-Antagonist zur Behandlung von akuter Gicht, Uveitis, Multipler Sklerose, infantilen Krämpfen, Psoriasis-Arthritis, pädiatrischer Nephropathie und primärem Aldosteronismus eingesetzt. Es hat sich bei Patienten als wirksam erwiesen, die nicht gut auf eine herkömmliche Behandlung ansprechen oder Kontraindikationen für Glukokortikoide haben, was das klinische Interesse an AII-Antagonisten als alternative Behandlung von Entzündungs- oder Immunerkrankungen neu entfacht.
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