Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Metformin-Pulver in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Metformin-Pulver, das hier in unserer Fabrik zum Verkauf steht. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Metformin-Pulverist die reine Pulverform von Metformin mit der chemischen Bezeichnung 1,1-Dimethylbiguanid, der Summenformel C ₄ H ₁₁ N ₅ und einem Molekulargewicht von 129,16 g/mol. Das Erscheinungsbild ist normalerweise ein weißes bis hellgelbes kristallines Pulver, das in Wasser leicht löslich und unter sauren Bedingungen stabil ist, sich jedoch in stark alkalischen Umgebungen zersetzen kann. Es muss vor Licht und Feuchtigkeit geschützt gelagert werden, um Zerfall oder Verschlechterung zu verhindern. Es hemmt die mitochondriale Atmungskette in der Leber, reduziert die Glukoseausschüttung, aktiviert AMPK (Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase) und steigert die Glukoseaufnahme und -verwertung im Muskel- und Fettgewebe. Reduzieren Sie die Absorptionseffizienz von Glukose im Darm und kontrollieren Sie den Blutzuckerspiegel weiter. Metformin kann die Proliferation und Metastasierung von Tumorzellen hemmen, das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse verringern und die Überlebensrate von Patienten mit Diabetes verbessern, indem es den Zellstoffwechsel und die Signalwege reguliert.
Zusätzliche Informationen zur chemischen Verbindung:
| Produktname | Metformin-Pulver | Metformin-Tablette | Metformin-Kapsel | Metformin-Creme | Metformin-Lösung |
| Produkttyp | Pulver | Tablette | Kapseln | Lotion | flüssig |
| Produktreinheit | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % |
| Produktspezifikationen | 100g/1kg/usw. | 0,5 g/250 mg/500 mg | 0.25g | 10g/15g | 500 mg/5 ml |
| Produktform | Organische Synthese | Oral einnehmen | Oral einnehmen | Externe Anwendung | Externe Anwendung |
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Metformin COA
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Metformin-Pulverist die reine Pulverform von Metformin. Als weltweit am häufigsten verwendetes orales Antidiabetika-Medikament hat sich seine Anwendung von der traditionellen Diabetesbehandlung auf ein vielseitiges Gesundheitsmanagement ausgeweitet. Nachfolgend finden Sie eine detaillierte Erläuterung seines Zwecks:
Klinische Kernanwendung: Erstbehandlung von Typ-2-Diabetes
Hypoglykämischer Mechanismus: synergistischer Multi-Target-Effekt
Metformin senkt den Blutzucker durch einen dreifachen Mechanismus: Hemmung der Glukoseproduktion in der Leber, Erhöhung der Empfindlichkeit des peripheren Gewebes (wie Muskeln und Fett) gegenüber Insulin und Verringerung der Glukoseabsorption im Darm. Sein einzigartiges Merkmal besteht darin, dass es die Insulinsekretion nicht stimuliert, sodass es bei alleiniger Anwendung selten zu Hypoglykämien führt, insbesondere bei Patienten mit fettleibigem Typ-2-Diabetes.
Leberhemmung: Durch die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) wird die Expression wichtiger glukoneogener Enzyme wie Phosphoenolpyruvatcarboxykinase und Glucose-6-Phosphatase gehemmt, wodurch die Glukoseproduktion in der Leber verringert wird.
Periphere Nutzung: fördert die anaerobe Fermentation von Glukose durch Muskelzellen und erhöht die Glukoseaufnahme; Verbessern Sie die Insulinresistenz im Fettgewebe und reduzieren Sie den Gehalt an freien Fettsäuren.
Darmregulierung: Verzögerung der Glukoseabsorption im Darm und möglicherweise indirekte Verbesserung des Stoffwechsels durch Veränderung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota (z. B. durch die Zunahme kurzkettiger Fettsäuren produzierender Bakterien).
Klinische Evidenz: Die bevorzugte Empfehlung für globale Leitlinien
Wirksamkeitsbestätigung: Die UKPDS-Studie (britische prospektive Studie zu Diabetes) bestätigte, dass Metformin die Gesamtmortalität von Diabetespatienten um 32 % und das Myokardinfarktrisiko um 39 % senken kann und dass sein kardiovaskulärer Schutz besser ist als bei Sulfonylharnstoffen und Insulin.
Anwendbare Zielgruppe: Es umfasst übergewichtige/fettleibige und nicht fettleibige Typ-2-Diabetes-Patienten, insbesondere neu diagnostizierte Patienten, ältere Patienten und Patienten mit metabolischem Syndrom.
Kombinationstherapie: Die Kombination mit Sulfonylharnstoffen, DPP-4-Hemmern, SGLT-2-Hemmern oder Insulin kann die hypoglykämische Wirkung deutlich verstärken und die Insulindosis reduzieren (durchschnittliche Reduzierung um 20–30 %).
Formulierungsvorteil: Flexibilität in Pulverform
Metformin-Pulverkann auf folgende Weise angewendet werden:
Formulierungsherstellung: Wird zum Pressen von Tabletten, zum Abfüllen von Kapseln oder zur Formulierung von Compounds verwendet, um unterschiedliche Dosierungsanforderungen zu erfüllen (z. B. 250 mg, 500 mg, 850 mg).
Personalisierte Verabreichung: Für Patienten mit Schluckbeschwerden kann es zur Verabreichung als Suspension formuliert oder mit Nahrungsmitteln gemischt werden; In der wissenschaftlichen Forschung kann eine präzise Dosiskontrolle zur Untersuchung von Dosis-Wirkungs-Beziehungen eingesetzt werden.
Besondere Zielgruppe: Kinder können die Dosierung entsprechend ihrem Gewicht anpassen (normalerweise 10–15 mg/kg pro Tag), und die Pulverform ist einfach zu verpacken.
Forschungsanwendungen: Von der Grundlagenforschung bis zur Arzneimittelentwicklung
Forschungsmodell für pharmakologische Mechanismen
Metformin-Pulverist ein ideales Werkzeug zur Erkundung seiner Multi-{0}Zieleffekte:
Zellexperimente: werden verwendet, um ihre Auswirkungen auf die Mitochondrienfunktion (z. B. Hemmung von Komplex I), den AMPK-Signalweg, die mTOR-Signalisierung und den Stoffwechsel der Darmmikrobiota zu untersuchen. Beispielsweise ergab eine Studie der Northwestern University, dass Metformin die ATP-Synthese reduziert und AMPK aktiviert, indem es auf den Mitochondrienkomplex I abzielt und dadurch die Glukoseproduktion in der Leber hemmt.
Tiermodell: In Diabetes-Mäusen, fettleibigen Ratten und Tumortransplantationsmodellen kann das Pulver in Lösungen unterschiedlicher Konzentration zur oralen Verabreichung oder intraperitonealen Injektion zubereitet werden, um seine dynamischen Auswirkungen auf Blutzucker, Körpergewicht und Tumorwachstum zu beobachten.
Neue Indikationsentwicklungsplattform
Die Pulverform erleichtert folgende Forschung:
Antitumorwirkung: Metformin kann die Proliferation von Darmkrebs, Lungenkrebs, Prostatakrebs und anderen Zellen hemmen. Sein Mechanismus umfasst die Herunterregulierung von miR-222-3p, die Hochregulierung von miR-2110 und anderer microRNA-Expression sowie die Blockierung des Fortschreitens des Tumorzellzyklus.
Anti-Aging-Forschung: In Online-Insekten- und Mausmodellen aktiviert Metformin AMPK und verlängert die Lebensdauer um 10 % -20 %, indem es Kalorienrestriktionseffekte simuliert. Die Pulverform eignet sich für die langfristige Verabreichung und Dosisanpassung.
Neuroprotektion: Als AMPK-Aktivator, der die Blut--Hirnschranke durchdringt, kann Metformin Stoffwechselstörungen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit verbessern.
Forschung zu Arzneimittelwechselwirkungen
Durch die Pulverform lässt sich der Anteil einer Kombinationstherapie genau steuern, zum Beispiel:
In Kombination mit EGFR-TKI: In klinischen Studien zu nicht-kleinzelligem Lungenkrebs erhöhte Metformin (500 mg zweimal täglich) in Kombination mit Gefitinib die objektive Ansprechrate (ORR) signifikant von 34 % auf 58 % und verlängerte das progressionsfreie Überleben (PFS) von 9,8 Monaten auf 13,1 Monate.
Kombination mit SGLT-2-Hemmern: Metformin in Kombination mit Empagliflozin kann HbA1c synergistisch um 1,5–2,0 % senken und gleichzeitig das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse verringern.
Erweiterung der Spezialindikationen: von Diabetes bis zum systemischen Krankheitsmanagement
Fortpflanzungsendokrines Feld
Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS): Metformin kann die Insulinresistenz verbessern, den Androgenspiegel senken und den Eisprungzyklus wiederherstellen. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Kombination mit Clomifen bei PCOS-Patienten die Ovulationsrate auf 80 % und die Schwangerschaftsrate auf 30 % erhöhen kann.
Gestationsdiabetes (GDM): Die FDA hat Metformin 2016 für GDM zugelassen und seine Pulverform kann zu einer niedrig dosierten Lösung verarbeitet werden, um gastrointestinale Nebenwirkungen zu reduzieren. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Kombination von Metformin und Insulin die Gewichtszunahme bei schwangeren Frauen (durchschnittliche Reduzierung um 2,3 kg) und das Risiko einer Hypoglykämie bei Neugeborenen verringern kann.
Dermatologische Anwendungen
Akne: Metformin verbessert die durch Hyperandrogenismus bedingte Akne, indem es die Androgensynthese und den mTOR-Signalweg hemmt. Eine Studie an 40 Frauen mit PCOS und Akne zeigte, dass nach 8-wöchiger oraler Einnahme von Metformin (500 mg dreimal täglich) der Schweregrad der Akne um 60 % abnahm.
Nicht-melanozytärer Hautkrebs (NMSC): Aktuelle Untersuchungen haben bestätigt, dass Metformin das Risiko für Basalzellkarzinome (BCC) um 42 % und für Plattenepithelkarzinome (SCC) um 18 % senken kann. Sein Mechanismus hängt mit der Reduzierung UV-induzierter DNA-Schäden und der Hemmung des Hedgehog-Signalwegs zusammen.
Wundheilung: Das thermosensitive Hydrogel aus Metformin und Zink-Koordinationskomplex (ZnMet) kann die Heilung von Diabetes-Geschwüren fördern, was durch die Aktivierung von AMPK und Autophagie das Risiko von oxidativem Stress und Infektionen verringert.
Herz-Kreislauf-Schutz
Atherosklerose: Metformin kann das Lipoproteincholesterin niedriger Dichte (LDL{1}}C) um 0,5-1,0 mmol/L senken, die Expression von vaskulären endothelialen Entzündungsfaktoren (wie IL-6, TNF - ) reduzieren und das Fortschreiten der Atherosklerose verzögern.
Herzinsuffizienz: Bei Diabetespatienten mit Herzinsuffizienz kann Metformin die Gesamtmortalität um 25 % senken, und sein Mechanismus hängt mit der Verbesserung des Energiestoffwechsels im Myokard und der Verringerung der Milchsäureansammlung zusammen.
Adjuvante Behandlung von COVID-19
Vorläufige Untersuchungen zeigen, dass Metformin die Prognose von Patienten mit COVID-19 durch die folgenden Mechanismen verbessern kann:
Hemmung der Virusreplikation: In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass Metformin (10 mM) die Replikation von SARS-CoV-2 in Caco-2-Zellen mit einem IC50-Wert von 1,43 mM hemmen kann.
Regulierung der Immunantwort: Reduzierung der Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine (wie IL-6, IL-1), um Zytokinstürme zu verhindern.
Verbessern Sie Stoffwechselstörungen: Korrigieren Sie COVID-19-bedingte Hyperglykämie und Hyperinsulinämie und verringern Sie das Thromboserisiko.
Sicherheits- und Gebrauchsvorkehrungen
Häufige Nebenwirkungen
Gastrointestinale Reaktionen: Etwa 20–30 % der Patienten leiden während der ersten Behandlungsphase unter Übelkeit und Durchfall. Es wird empfohlen, mit einer kleinen Dosis (500 mg/Tag) zu beginnen und die Dosis schrittweise auf eine wirksame Dosis (1500–2000 mg/Tag) zu erhöhen.
Vitamin B12 deficiency: Long term use (>4 Jahre) kann das Risiko eines Vitamin-B12-Mangels erhöhen (ca. 10 %). Es wird empfohlen, den B12-Spiegel im Serum jährlich zu überwachen und bei Bedarf zu ergänzen.
Laktatazidose: selten, aber schwerwiegend, mit einer Inzidenzrate von etwa 0,03/1000 Personenjahren, häufig bei Patienten mit Niereninsuffizienz (eGFR).<30mL/min/1.73m ²), heart failure, or severe infections, and strict screening for contraindications is necessary.
Medikamente für besondere Bevölkerungsgruppen
Ältere Menschen: Passen Sie die Dosierung entsprechend der eGFR an, mit einer maximalen Dosis von 1000 mg/Tag bei einer eGFR von 45–59 ml/min/1,73 m²; Deaktivieren, wenn eGFR<45mL/min/1.73m ².
Kinder: Geeignet für Patienten über 10 Jahre, mit einer Höchstdosis von 2000 mg/Tag. Blutzucker sowie Wachstums- und Entwicklungsindikatoren müssen überwacht werden.
Schwangere und stillende Frauen: GDM-Patienten können es für kurze Zeit verwenden; Stillende Frauen müssen die Vor- und Nachteile abwägen, da Metformin in die Muttermilch übergehen kann (in einer Konzentration von etwa 50 % des mütterlichen Blutes).
Das Tempo der Wissenschaft kam im 19. Jahrhundert und Chemiker begannen zu versuchen, die pharmakologischen Grundlagen von Ziegenbohnen zu entschlüsseln. Im Jahr 1914 isolierte der in Dublin, Irland, arbeitende Chemiker George Tanret erfolgreich ein Alkaloid aus Ziegenbohnen und nannte es „Galegine“. Die anschließende Strukturidentifizierung ergab, dass das Ziegenbohnenalkaloid ein Isopentenyl-substituiertes Guanidinderivat ist.
Die chemische Struktur von Guanidin wurde zum Kern der Geschichte. Guanidin selbst ist ein stark alkalisches Molekül, das aus drei Stickstoffatomen besteht, die mit einem zentralen Kohlenstoffatom verbunden sind. Wissenschaftler fanden schnell heraus, dass einfaches Guanidin selbst eine starke blutzuckersenkende Wirkung hat, seine Toxizität jedoch zu hoch ist, um für eine klinische Behandlung eingesetzt zu werden. Diese Entdeckung bringt sowohl Hoffnung als auch Hindernisse mit sich: Die Hoffnung liegt in der Identifizierung des chemischen Mutterkerns der hypoglykämischen Aktivität; Das Hindernis liegt in der Notwendigkeit, Guanidin strukturell zu modifizieren, um Derivate mit geringerer Toxizität und höherer Sicherheit zu finden.
1921 entdeckten Frederick Banting und Charles Best das Insulin. Diese bahnbrechende Errungenschaft erhellte wie die strahlende Sonne augenblicklich den dunklen Himmel der Diabetesbehandlung und verdunkelte das Licht der Forschung in andere Richtungen fast vollständig. Insulin kann Patienten mit Ketoazidose schnell das Leben retten, und seine dramatischen Auswirkungen haben die Aufmerksamkeit der wissenschaftlichen Gemeinschaft fast ausschließlich auf die Hormonersatztherapie gelenkt. Die Idee, den Blutzucker mithilfe oraler chemischer Medikamente sanft zu kontrollieren, ist seit einiger Zeit überholt und veraltet.
Im Jahr 1922 synthetisierten die irischen Wissenschaftler Emil Werner und James Bell erstmals Metformin (damals „Ziding-Essenz“ genannt). Gleichzeitig wurden nach und nach auch andere Biguanidverbindungen wie Phenformin und Buforin synthetisiert.
In den 1920er und 1940er Jahren bestätigten mehrere Tierversuche und eine kleine Anzahl von Studien am Menschen nacheinander die eindeutige hypoglykämische Wirkung von Biguanidverbindungen, insbesondere Metformin.
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