Bilirubin Pulver CAS 635-65-4

Bilirubin -Pulver, CAS 635-65-4, Molekulare Formel, C33H36N4O6, auch als Bilirubin oder Deep Red Galle bekannt, es ist das Hauptpigment in tierischer Galle und einer der Hauptbestandteile von Gallensteinen. Eine kettenförmige Verbindung mit vier Pyrrolringen und durch eine Methylengruppe an ihrer Alpha -Position, die zur Dienylcholin -Klasse gehört, mit einem relativen Molekulargewicht von 584,7 verbunden ist. Es ist normalerweise ein leichter orange oder tief rotbrauner Kristall, unlöslich in Wasser, löslich in Benzol, Chloroform, Kohlenstoffdisulfid, Säure und Base und leicht löslich in Ether und Ethanol. Bilirubin -Feststoff ist in einem trockenen Zustand relativ stabil, und seine Chloroformlösung ist auch im Dunkeln relativ stabil. In alkalischer Lösung oder bei Begegnungen auf trivalisierenden Eisenionen ist es extrem instabil und schnell zu Biliverdin oxidiert. Beim Erhitzen verdunkelt sich die Farbe von Bilirubin allmählich und schmilzt nicht, und seine hellgrüne Lösung zeigt die rote Fluoreszenz unter ultraviolettem Licht.

Bilirubin wird hauptsächlich aus tierischer Galle extrahiert, und Nebenprodukte wie Gallen Kalziumsalze und Gallensäuren können ebenfalls getrennt werden. Menschen haben verschiedene Extraktionsmethoden entwickelt, die auf den physikalisch-chemischen Eigenschaften von Bilirubin basieren, wie z. B. alkoholfreie Extraktion, Konzentrationsmethode, Chromatographie, Harzmethode, einstufige Methode, Neutralisationsmethode usw. Es ist ein wichtiges Reagenz in der analytischen Chemie und der biochemischen Forschung sowie eines der Rohstoffe für die Herstellung künstlicher Bezoar. In der klinischen Medizin hat es die Auswirkungen von Sedierung, Schocklinderung, Fieberreduktion, Senkung des Blutdrucks und der Förderung der Regeneration von roten Blutkörperchen. Es ist eines der Medikamente zur Behandlung von Leukämie. Darüber hinaus hat es starke hemmende Wirkungen auf das japanische Enzephalitis -Virus und die Krebszellen. Hat starke antioxidative Eigenschaften und kann einige Peroxidationsschäden im Körper hemmen.

Übermäßige Produktion von unkonjugiertem Bilirubin

 

Dies ist hauptsächlich auf innere Defekte in roten Blutkörperchen (wie Mangel bestimmter Enzyme oder abnormales Hämoglobin) oder Schäden an roten Blutkörperchen durch exogene hämolytische Faktoren (wie Malaria, Immunhämolyse, Schlangengift, Anilin usw.) zurückzuführen, die eine große Menge an rotem Zellschaden verursachen und eine große Menge von unkonzentriertem Bilirub erzeugen. Wenn es die Verarbeitungskapazität von Leberzellen überschreitet, nimmt das unkonjugierte Bilirubin im Blut zu, was zu Gelbsucht führt. Bei einigen anämischen Patienten gibt es aufgrund der Proliferation des knochenmarkroten Blutkörperchensystems eine Zunahme der ineffektiven roten Blutkörperchenproduktion im Knochenmark. Diese roten Blutkörperchen werden oft in situ zerstört und können nicht in den Blutkreislauf gelangen, oder ihre Überlebenszeit nach dem Eintritt in den Blutkreislauf ist sehr kurz (mehrere Stunden), was zu einer Zunahme des unkonjugierten Bilirubins führt.

Die hämolytische Ikterus wird durch eine übermäßige Zerstörung roter Blutkörperchen verursacht, die zu einem Anstieg des unkonjugierten Bilirubins führen. Die metabolischen Eigenschaften seines Gallenpigments sind:
1. Ein Anstieg des unkonjugierten Bilirubin im Serum ist auf die starke Reservekapazität der Leber für die Verarbeitung von Unkonjugierten zurückzuführenBilirubin -Pulverund der Gesamtbilirubingehalt in Serum überschreitet im Allgemeinen nicht 3-5 mg%. Der qualitative Test für Serum Bilirubin zeigte eine indirekte positive Reaktion.
2. Erhöhter fäkaler Urobilinogen ist auf die verstärkte Produktion von konjugiertem Bilirubin durch die Leber zurückzuführen, was zu einer Zunahme von Bilirubin in den Darm ausgeschieden ist.
3.. Erhöhte Harn- (Fäkal-) Bilinogen und negatives Bilirubin.

Dysfunktion der Bilirubinaufnahme durch Leberzellen

 

Die Obstruktion der Leberzellenaufnahme von unkonjugiertem Bilirubin kann durch die folgenden Gründe verursacht werden:
1. Aufgrund der Schädigung von Leberzellen (wie viraler Hepatitis oder Arzneimittelvergiftung) wird die Funktion von Leberzellen zur Aufnahme von Bilirubin unkonjugiertem Bilirubin verringert.
2. Die Entwicklung der Neugeborenenleber ist noch nicht vollständig, und es gibt nur wenige Trägerproteine ​​in Leberzellen, was zu einer unzureichenden Fähigkeit von Leberzellen zur Aufnahme von Bilirubin führt.
3. Gilberts Krankheit ist eine angeborene, nicht hämolytische Insgesamt, die durch beeinträchtigte Aufnahme von Bilirubin durch hepatische sinusoide Mikrovilli verursacht wird.

Klinische Tests haben festgestellt, dass die Fähigkeit der Leber, unkonjugiertes Bilirubin bei solchen Patienten zu löschen, nur ein Drittel der normalen Personen beträgt, und ihr Serum-Bilirubin im Allgemeinen nicht über 3 mg% überschreitet (in Fällen, in denen Serum-Bilirubin höher als 5 mg% und schwerwiegende Fälle, die die Aktivität von UDP-Glucuronosytransase in Leber, in Leber, in Leber, in Leber ist).
Die metabolischen Eigenschaften von Bilirubin bei Aufnahme von Leberzellen sind: Eine Zunahme des unkonjugierten Bilirubins im Blut und eine indirekte positive Reaktion im qualitativen Test des Serumbilirubins; Kein Bilirubin im Urin; Niedrige Urobilinogenwerte in Kot und Urinausscheidung.

Bilirubin -Bindungsstörung in Leberzellen

 

Bilirubin -Bindungsstörungen in Leberzellen können durch die folgenden Gründe verursacht werden:
1. Schäden an Leberzellen (wie viraler Hepatitis oder Arzneimittelvergiftung) führt zu einer verringerten Produktion von Glucuronsäure bei der Leber oder der Hemmung von UDP -Glucuronosyltransferase.
2. Unzureichende Produktion von UDP -Glucuronosyltransferase in der Leber von Neugeborenen (die sich allmählich etwa 10 Monate nach der Geburt verbessert). Darüber hinaus hat das Schwangerschaftsdiol in der Muttermilch mütterlicherseits eine hemmende Wirkung auf die UDP -Glucuronosyltransferase.
3. Crigler Najar -Syndrom: Dies ist ein nicht hämolytischer, familiärer Gelbsucht bei Neugeborenen, begleitet von nuklearen Gelbsucht. Das Experiment unter Verwendung der Isotopenmarkierung von Bilirubin beweist, dass die Leber Bilirubin nicht mit Glucuronsäure binden kann. Dies ist auf das Fehlen von UDP -Glucuronosyltransferase in der Leber zurückzuführen.

 

Diese Art von Gelbsucht ist sehr schädlich, und die meisten Kinder sterben an nuklearer Ikterus, auch bekannt als Bilirubin -Enzephalopathie. Aufgrund der hohen Toxizität von unkonjugiertem Bilirubin können hohe Konzentrationen von unkonjugiertem Bilirubin die oxidative Phosphorylierung hemmen. Darüber hinaus ist unkonjugiertes Bilirubin lipophil und hat eine hohe Affinität zu Geweben mit hohem Lipidgehalt. In addition, the development of the blood-brain barrier in newborns or infants is not yet complete, and unconjugated bilirubin is prone to penetrate brain tissue and deposit in nerve cells, especially in the basal ganglia, thalamus, and hippocampus, which are deeply stained by bilirubin (hence called nuclear jaundice), causing central nervous system dysfunction, manifested as mental fatigue, Schläfrigkeit, verringerte oder erhöhte Muskeltonus und sogar zu Kyphose, Muskelkrämpfen und Starrheit.

Bilirubin -Bindungsstörung in Muskelzellen und metabolische Eigenschaften von Bilirubin:
(1) erhöhtes unkonjugiertes Bilirubin im Serum (Grigler-Najar-Typ-I-Syndrom, vollständiger Mangel an UDP-Glucuronosyltransferase, Serum-Unkonjugated Bilirubin kann 25-45 mg%erreichen) und der qualitative Test für Serumbilirubin eine indirekte positive Reaktion.
(2) Es gibt kein Bilirubin im Urin.
(3) Aufgrund der verringerten Produktion von konjugiertem Bilirubin ist die Ausscheidung von Urobilinogen aus Kot und Urin signifikant verringert.

Dysregulation der Bilirubinsekretion durch Leberzellen

 

Intrahepatischer Bilirubin besteht aus Cholesterin, Gallensalzen, Phospholipiden, Wasser und Elektrolyten zur Bildung von Leber Galle, die durch den Golgi -Komplex und die Mikrovilli in die Gallengänge sekretiert wird. Einfache oder selektive Bilirubin -Sekretionsstörungen sind selten. Das Dubin Johnson -Syndrom und das Rotor -Syndrom sind zwei sehr ähnliche chronische idiopathische Gelbsucht, die in derselben Familie auftreten können. Die metabolischen Eigenschaften seines Gallenpigments sind: eine Erhöhung des serumkonjugierten Bilirubins, der eine direkte positive Reaktion aufweist; Positives Bilirubin im Urin. Gleichzeitig haben Leberzellen auch Hindernisse bei der Ausscheidung von Natriumtetrabromophthalat (BSP), aber die Gallensäuresekretion und der Gallenfluss sind normal ohne Gallenstase. Es wird derzeit angenommen, dass dies auf angeborene Defekte bei der Sekretion von Bilirubin und negativen Ionenfarbstoffen durch Leberzellen zurückzuführen sein kann. Bilirubin kann nicht auf die Gallengänge gerichtet werden und fließt zurück in die Sinusoide, was zu einer Zunahme des konjugierten Bilirubins im Serum führt.

Kurze Einführung vonBilirubin -PulverErzeugungsprozess:

① Die alternden roten Blutkörperchen werden im mononukleären Phagozytensystem zerstört. Erstens wird Globin entfernt und Hämoglobin wird getrennt;

② Häm unter der Wirkung von Häm -Oxygenase von Mikrosomen in mononukleären Phagozyten, Epoxidaten und Brechen von Häm -Porphyrinen, freien CO und Eisen und frei

Es bildet Biliverdin und Häm -Oxygenase. Es existiert in mononukleären Phagozyten -Systemzellen wie Leber, Milz, Knochenmark oder Makrophagen. Traditionelle chinesische Medizin|Bildungsnetzwerk sammelt und sammelt es in

Mikrosomen gehören zur Oxidase der gemischten Funktion, und die Reaktion benötigt molekularen Sauerstoff, und NADPH, NADPH -Cytochrom P450 -Reduktase -Reduktase zusammenfasst;

③ Biliverdin erzeugt Bilirubin IXA unter der Katalyse der Biliverdin -Reduktase, die im löslichen Teil der mononukleären Phagozyten -Systemzellen existiert

Mit Nadph als Coenzym.

Biliverdin wird aus Häm im Körper gebildet, dann auf Bilirubin reduziert und weiter kombiniert und ausgeschieden. Ein solcher komplexer Prozess dauert insgesamt nur 12 Minuten, um Bilirubin zu produzieren.

Produktion von Bilirubin:

1. Primärversuche: Fügen Sie das Kalziumsalz des Gallenpigments halb Wasser hinzu, rühren Sie es in eine Paste, geben Sie das 80 -Mesh -Sieb, addieren Sie 0,5 ~ 1% Natriumbisulfit gemäß der Menge an Calciumsalz.

2. Sekundärversuche: Fügen Sie dem Niederschlag eine kleine Menge Ethanol hinzu, rühren Sie ihn in eine Paste und fügen Sie dann etwa 10 Mal hinzu

90 ~ 95% Ethanol und einmal waschen, dann den Überstand absaugen, den Niederschlag nehmen und ihn mit Seidentuch trocken filtern.

Das Ergebnis ist Rohbilirubin.

3. Verfeinerung: Fügen Sie 6 bis 10 Mal Chloroform hinzu und extrahieren Sie es dreimal (dh das destillierte Wasser kondensieren

Ein Teil der Flüssigkeit fließt in den Rohstoff und wird wieder ausgegeben. Um die Reinheit von Destillat zu verbessern) jeden Reflux

Nach 2-3 Stunden extrahiert, trennen Sie den unteren Chloroform-Extrakt und kombinieren Sie die drei Chloroform-Extrakte, destillieren und erholen sich Chloroform, bis die Gallenrot rekristallisiert ist. Fügen Sie eine angemessene Menge von 95% Ethanol hinzu und setzen Sie die Destillation fort, um das Restchloroform in der Lösung zu entfernen. Bilirubin wird durch Absaugen filtriert, Ethanol wird abgefilter, einmal mit einer geringen Menge leicht erhitzter 95% Ethanol und destilliertes Wasser gewaschen und dann zweimal mit einer kleinen Menge absolutes Ethanol, Aceton und Ether gewaschen. Nach dem Vakuumtrocknen wurde ein ausgezeichnetes Bilirubin erhalten. Die Ausbeute beträgt 3 ~ 5 /10000 und der Inhalt beträgt 90%. Die obige frische Schweinelade wird relativ stabil in Gallenpigmentkalciumsalz verarbeitet. Bilirubin in Galle wird nicht zu Biliverdin oxidiert. Es kann für eine lange Zeit bei Raumtemperatur gelagert werden, sollte aber Schimmelbeweis sein. Daher sollte die Galle unmittelbar nach dem Schlachten gesammelt und verarbeitet werden, um den Ertrag von Bilirubin zu verbessern.

Bilirubin -Pulverist eine Art Gallenpigment mitten in Dimethylsichuan. Es ist ein rotbrauner Pigmentkörper. Es ist unlöslich in Wasser, unlöslich in Alkohol, Äther und löslich in Alkali. Die maximale Absorption beträgt 432 nm (in Alkali) und 540 nm (in Chloroform). Die Galle von Menschen und Fleischfressern ist reichlich vorhanden. Es gibt zwei Arten von Blut -Bilirubin im rot lila Hijman van den Bergh -Reaktion aufgrund der Zugabe von Diazo -Reagenz: Einer ist der direkte Typ, der ohne Alkohol positiv ist, und der andere ist der indirekte Typ, der nach Zugabe von Alkohol gefärbt wird. Der erste Typ ist Mono - oder Diglucuronsäure (Ester), und der zweite Typ ist freier Typ. Es ist ein normaler Metabolit aus Hämoglobin und kann durch die Reduktion von Biliverdin gebildet werden. Bei weiterer Reduzierung wird die Vinylgruppe in die Ethylgruppe von Bilirubin C30H40O6N umgewandelt. Die Methylengruppe ist mit Wasserstoff gesättigt, um Mesobilirubin (Urobilinogen) zu bilden.

Bilirubin ist ein Pigment, das von Hämoglobin in roten Blutkörperchen produziert wird. Rote Blutkörperchen haben eine feste Lebensdauer (die durchschnittliche Lebensdauer der normalen roten Blutkörperchen beträgt etwa 120 Tage). Sie werden jeden Tag zerstört. Zu diesem Zeitpunkt wird Hämoglobin in Häm (Häm) und Häm zersetzt. Heme erzeugt Biliverdin, trivale Fe -Ion und CO unter der Wirkung von NADPH und H Ion, und Biliverdin erzeugt Bilirubin unter der Wirkung von NADPH und H Ion. Häm wird dann in Gewebeproteine ​​rekonstituiert.

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