Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Octreotid-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Octreotid-Tabletten zum Verkauf hier in unserer Fabrik. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Octreotid-Tabletteist ein künstlich synthetisiertes Octapeptid-Derivat, das zur Klasse der Somatostatin-Analoga gehört. Es wird in der klinischen Praxis häufig zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt, insbesondere in Situationen, in denen die Hormonsekretion und tumorbedingte Symptome kontrolliert werden müssen, indem es die Wirkung von natürlichem Somatostatin nachahmt. Als orale Darreichungsform von Octreotid zielt Octreotid darauf ab, eine bequemere und patientenfreundlichere Art der Verabreichung zu ermöglichen. Derzeit sind jedoch die wichtigsten Dosierungsformen von Octreotid auf dem Markt Injektionen, einschließlich injizierbarer und langwirksamer Mikrosphärenformulierungen, während die Anwendung oraler Tabletten relativ begrenzt ist, was hauptsächlich auf die Absorption und Stabilität von Octreotid im Magen-Darm-Trakt zurückzuführen ist.
Unser Produktformular
Octreotid COA
Molekularer Mechanismus und Wirkungsweg von Octreotid bei der wirksamen Hemmung der Sekretion mehrerer Hormone
Als klassisches synthetisches Somatostatin-AnalogonOctreotid-Tablettehaben seit ihrer Einführung in den 1980er Jahren klinische Anwendungen, die weit über den ursprünglichen endokrinen Bereich hinausgehen. Die strukturelle Modifikation der Peptidchemie verleiht ihm eine Stoffwechselstabilität, die der von natürlichem Somatostatin überlegen ist, was es zu einer wichtigen Waffe zur Behandlung von Akromegalie, neuroendokrinen Tumoren und zur Behandlung von Ösophagus- und Magenvarizenblutungen macht.
Die Wirkstoffessenz von Octreotid: künstlich synthetisierte langwirksame Somatostatin-Analoga
Octreotid ist kein neuartiges Medikament mit neuartigem Wirkmechanismus, sondern ein synthetisches Analogon des natürlichen Somatostatins (SST). Natürliches Somatostatin ist ein im menschlichen Körper weit verbreitetes hemmendes regulatorisches Peptid, das für die Hemmung der übermäßigen Freisetzung fast aller endokrinen und exokrinen Hormone verantwortlich ist.
Nachteile von natürlichem Somatostatin: extrem kurze Halbwertszeit, nur 1{2}}3 Minuten; Kann nicht oral eingenommen werden, kann nur kontinuierlich intravenös gepumpt werden; Die Wirkung ist nur von kurzer Dauer und kann die Hormonsekretion nicht über einen längeren Zeitraum steuern
Octreotid erreicht durch die Modifikation der Aminosäurestruktur drei wichtige Verbesserungen: deutlich verlängerte Halbwertszeit (bis zu 90 Minuten oder mehr); Die Wirkungsstärke wird um ein Vielfaches bis Zehnfaches erhöht; Höhere Rezeptoraffinität und stärkere Selektivität
Daher kann Octreotid die Kernfunktion der Somatostatin--Breitband--Hemmung der Hormonsekretion stabil, dauerhaft und effektiv nachahmen.
Die zentrale strukturelle Grundlage für die hemmende Wirkung von Octreotid: Somatostatinrezeptor
Somatostatinrezeptoren (SSTRs) werden in 5 Kategorien unterteilt: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Diese Rezeptoren sind weit verbreitet in: Hypophysenvorderlappen/Alpha-/Beta-/Deltazellen der Bauchspeicheldrüse/endokrinen Zellen des Magen-Darm-Trakts/Zentralnervensystem/verschiedenen neuroendokrinen Tumorzellmembranen
Jede Zelle mit hoher SSTR-Expression kann durch Octreotid stark gehemmt werden.
Die Affinitätseigenschaften von Octreotid für Rezeptoren
Octreotid hat die höchste Affinität zu SSTR2, gefolgt von SSTR5 und SSTR3.
SSTR2 ist der kritischste Subtyp, der hormonhemmende Wirkungen vermittelt: Hemmung des Wachstumshormons (GH); Insulin und Glucagon hemmen; Hemmen Gastrin VIP, Magen-Darm-Hormone wie Pankreas-Sekretin; Eine hohe Affinität=niedrige Konzentration kann wirksam hemmende Signale binden und aktivieren.
Dies ist die strukturelle Grundlage für die Fähigkeit von Octreotid, Hormone in kleinen Dosen zu hemmen, mit langanhaltender Wirkung und einem breiten Wirkungsspektrum.
Der gemeinsame zelluläre Weg von Octreotid hemmt die Hormonsekretion
Schritt 1: Bindung mit SSTR an der Zellmembran
Octreotid fungiert als Ligand und bindet an den SSTR (hauptsächlich SSTR2) auf der Oberfläche der Zielzellmembran.
Nach der Bindung ändert sich die Rezeptorkonformation und löst intrazelluläre Hemmsignale aus.
Schnelle Bindungsgeschwindigkeit, langsame Dissoziationsgeschwindigkeit → langanhaltende Wirkung.
Schritt 2: Hemmendes G-Protein (Gi/o-Protein) aktivieren
SSTR gehört zu den G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs).
Nach der Aktivierung wird bevorzugt das Gi/o-inhibitorische G-Protein gekoppelt.
Nach der Gi/o-Aktivierung werden zwei Kerneffekte erzeugt:
Hemmung der Adenylatcyclase (AC)
Reduzieren Sie die intrazelluläre cAMP-Produktion
CAMP ist ein wichtiger sekundärer Botenstoff, der die Sekretion der meisten Hormone fördert.
Daher wird die Sekretion des cAMP ↓=Hormons stark gehemmt.
Schritt 3: Hemmen Sie spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle und reduzieren Sie den Kalziumioneneinstrom
Die Hormonsekretion beruht auf dem extrazellulären Ca²⁺-Einstrom, um die Vesikelfreisetzung auszulösen.
Octreotid-Tablettehemmt direkt spannungsgesteuerte Ca ² ⁺-Kanäle durch Gi/o-Proteine.
Der Ca²⁺-Einstrom nimmt ab → die intrazelluläre Ca²⁺-Konzentration kann die Sekretionsschwelle nicht erreichen.
Ergebnis: Hormonbläschen können nicht freigesetzt werden → Sekretion wird blockiert.
Schritt 4: Aktivieren Sie K ⁺-Kanäle, um die Zellmembran zu hyperpolarisieren
Octreotid aktiviert nach innen gerichtete Kaliumkanäle (GIRK).
Der K ⁺-Ausfluss nimmt zu → Hyperpolarisierung der Zellmembran.
Zellen sind schwieriger zu erregen und Aktionspotentiale zu erzeugen.
Hyperpolarisierter Zustand → Zellen im „ruhenden Hemmmodus“ → Sowohl die basale Hormonsekretion als auch die stimulierte Sekretion nehmen ab.
Schritt 5: Hemmen Sie Proliferationswege wie MAPK/ERK und reduzieren Sie die Hormonsynthese
Octreotid hemmt nicht nur die Hormonausschüttung, sondern unterdrückt auch die Hormonsynthese.
Durch Hemmung des MAPK/ERK-Signalwegs und des PI3K/Akt-Signalwegs
Ergebnis: Transkription von Hormongenen ↓, Translation von Hormonproteinen ↓, übermäßige Zellproliferation ↓
Dadurch kann Octreotid die Hormonproduktion aus der Quelle reduzieren.
Der starke Hemmmechanismus von Octreotid auf verschiedene Hormone
Starke Hemmung der Sekretion des Hypophysen-Wachstumshormons (GH).
Hypophysen-Wachstumshormonzellen exprimieren SSTR2 und SSTR5 stark.
Nach Bindung mit Octreotid: cAMP ↓, Ca ² ⁺-Einstrom ↓, Hyperpolarisation der Zellmembran, starke Hemmung der pulsierenden und basalen Sekretion von GH.
Hemmt gleichzeitig die Transkription des GH-Gens und reduziert die Synthese.
Letztendlich führt es zu einer signifikanten Senkung von GH und IGF-1 im Blut, wodurch die Akromegalie kontrolliert wird.
Starke Hemmung der Sekretion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) und starke Hemmung der Insulinsekretion
Schilddrüsenstimulierende Hormonzellen exprimieren ebenfalls SSTR.
Octreotid kann die abnormale TSH-Sekretion hemmen.
Wird bei seltenen Hypophysentumoren wie TSH-Tumoren eingesetzt, um den TSH-Spiegel schnell zu senken.
Betazellen der Bauchspeicheldrüse exprimieren SSTR.
Octreotid hemmt die glukoseinduzierte Insulinfreisetzung.
Mechanismus: Hemmt den Ca²⁺-Einstrom, reduziert cAMP und hemmt die Insulinvesikel-Exozytose
Starke Hemmung der Glucagonsekretion und starke Hemmung der Gastrinsekretion
Auch die Alphazellen der Bauchspeicheldrüse werden durch Octreotid gehemmt.
Eine übermäßige Ausschüttung von Glucagon führt zu einem Anstieg des Blutzuckers und einer Verschlimmerung von Diabetes.
Octreotid kann gleichzeitig Insulin und Glucagon ausgleichen.
Magenantrum-G-Zellen exprimieren SSTR.
Octreotid hemmt direkt die Gastrinfreisetzung.
Gastrin → Magensäuresekretion.
Wird bei Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) und refraktären Geschwüren eingesetzt.
Der spezifische Mechanismus, durch den diese Substanz den Pfortaderdruck senkt
Wenn eine Leberzirrhose zu einer portalen Hypertonie führt, kommt es im Körper zu schweren neurohumoralen Störungen, die die Erweiterung der viszeralen Gefäße weiter fördern, den Blutfluss erhöhen und die portale Hypertonie verschlimmern.Octreotid-Tablettehemmt die Sekretion verschiedener gefäßerweiternder Hormone, reguliert das neurohumorale Gleichgewicht, reduziert indirekt den viszeralen Blutfluss und senkt den Pfortaderdruck.
Vasoaktives intestinales Peptid (VIP) ist ein starker Vasodilatator. Während der portalen Hypertonie bei Leberzirrhose steigt die VIP-Sekretion durch endokrine Zellen im Magen-Darm-Trakt deutlich an (2-3 mal höher als normale Werte). VIP aktiviert VIP-Rezeptoren auf glatten Gefäßmuskelzellen, fördert die Gefäßerweiterung, erhöht den viszeralen Blutfluss und verstärkt den Pfortaderdruck.
Octreotid hemmt wirksam die Synthese und Freisetzung von VIP, indem es an SSTR2 auf endokrinen Zellen im Magen-Darm-Trakt bindet, wodurch die VIP-Konzentration im Blut um 30–40 % reduziert wird, wodurch die VIP-vermittelte viszerale Vasodilatation reduziert, indirekt die viszerale Vasokonstriktion verstärkt, der Blutfluss verringert und der Pfortaderdruck gesenkt wird.
Hemmt die Glucagonsekretion und gleicht die Gefäßspannung aus
Glucagon ist auch ein wichtiger Vasodilatator. Bei Leberzirrhose mit portaler Hypertonie sezernieren die Alphazellen der Bauchspeicheldrüse mehr Glucagon, was die Kontraktion der glatten Muskulatur hemmt und die NO-Produktion fördert, was zu einer viszeralen Vasodilatation und einem erhöhten Blutfluss führt.
Octreotid hat eine starke Hemmwirkung auf Glucagon, wodurch die Glucagonkonzentration im Blut um 40–50 % gesenkt, die gefäßerweiternde Wirkung von Glucagon auf viszerale Blutgefäße gelindert und das Verhältnis von Insulin zu Glucagon ausgeglichen werden kann, wodurch indirekte Auswirkungen auf den Gefäßtonus durch Blutzuckerschwankungen vermieden werden und der Pfortaderdruck weiter stabilisiert wird.
Wenn bei Zirrhose eine portale Hypertonie auftritt, bleibt das sympathische Nervensystem weiterhin erregt, was zu einer erhöhten Sekretion von Katecholaminen wie Noradrenalin und Adrenalin führt. Obwohl diese Substanzen selbst eine vasokonstriktive Wirkung haben, kann eine langfristige Erregung des sympathischen Nervensystems zu einer Verringerung der Empfindlichkeit der viszeralen Blutgefäße gegenüber Kontraktionssignalen (Desensibilisierung) führen und gleichzeitig die Freisetzung von Entzündungsfaktoren (wie TNF - , IL-6) fördern, was indirekt zu einer Erweiterung der viszeralen Blutgefäße führt.
Octreotid aktiviert den SSTR des Zentralnervensystems, hemmt eine übermäßige Erregung des sympathischen Nervensystems, reduziert die Sekretion von Katecholaminen, hemmt die Freisetzung von Entzündungsfaktoren, vermeidet die Desensibilisierung viszeraler Blutgefäße, erhöht die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Kontraktionssignalen, fördert indirekt die Kontraktion viszeraler Blutgefäße und verringert den Pfortaderdruck.
Regulieren Sie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und reduzieren Sie die Wasser- und Natriumretention
Bei zirrhotischer portaler Hypertonie ist das RAAS-System überaktiviert und die Sekretion von Renin, Angiotensin II und Aldosteron nimmt zu, was zu Wasser- und Natriumretention und einem erhöhten Blutvolumen führt. Überschüssiges Blutvolumen erhöht den viszeralen Blutfluss weiter und erhöht den Pfortaderdruck.
Octreotid hemmt die Sekretion von Renin, reduziert die Produktion von Angiotensin II und Aldosteron, fördert die Wasser- und Natriumausscheidung und verringert das Blutvolumen (was das Blutvolumen um 10–15 % verringern kann), wodurch indirekt der viszerale Blutfluss verringert, die Blutflussbelastung der Pfortader gesenkt und ein erhöhter Pfortaderdruck gelindert wird.
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