Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Neomycinsulfat-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Neomycinsulfat-Tabletten, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Neomycinsulfat-Tablettensind ein orales Aminoglykosid-Antibiotikum, das eine wichtige Rolle in der klinischen antiinfektiösen Therapie spielt. Es übt eine starke bakterizide Wirkung aus, hauptsächlich durch irreversible Bindung an die 30S-Untereinheit bakterieller Ribosomen, wodurch die bakterielle Proteinsynthese gestört wird. Es weist eine gute antibakterielle Wirkung gegen verschiedene Gram-negative Bakterien wie Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp. auf und hat auch bestimmte hemmende Wirkungen auf einige Gram-positive Bakterien. Nach oraler Verabreichung wird es in geringem Maße resorbiert und behält eine hohe Konzentration im Darm bei, was es zu einer idealen Wahl für die Behandlung von Darminfektionen macht. Es kann lokal eine starke antibakterielle Wirkung entfalten und gleichzeitig das Auftreten systemischer Nebenwirkungen reduzieren.



medizinische Eigenschaft
Chemische Eigenschaften und Unterschiede in der Darreichungsform:
Der chemische Name von Neomycn-Sulfat ist Neomycn-Sulfat mit der Summenformel C23H48N6O17S und einem Molekulargewicht von 712,7222. Bei den oralen Präparaten handelt es sich hauptsächlich um Tabletten mit üblichen Spezifikationen von 0,1 g (100.000 Einheiten) und 0,25 g (250.000 Einheiten). Sie müssen versiegelt und in einer trockenen Umgebung gelagert werden, um Feuchtigkeitsaufnahme und -abbau zu verhindern.
Anwendbare Krankheiten:
Wird hauptsächlich bei Darminfektionen verwendet, die durch empfindliche Bakterien verursacht werden, wie z. B. bakterielle Ruhr, akute Enteritis usw. Zur präoperativen Vorbereitung des Darms, die durch empfindliche Bakterien verursacht wird, haben die Reduzierung der Bakterienzahl im Darm und die Senkung des Risikos einer postoperativen Infektion ebenfalls erhebliche Auswirkungen. Darüber hinaus kann es auch zusammen mit anderen Anti-Tuberkulose-Medikamenten zur adjuvanten Behandlung von Tuberkulose eingesetzt werden, um die antibakterielle Wirkung zu verstärken.

Zusätzliche Informationen zur chemischen Verbindung:
| Produktname | Neomycinsulfat-Pulver | Neomycinsulfat-Tabletten | Neomycinsulfat-Injektion | Neomycinsulfat-Salbe |
| Produkttyp | Pulver | Tablette | Injektion | Creme |
| Produktreinheit | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % | Größer oder gleich 99 % |
| Produktspezifikationen | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar |
| Produktpaket | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar | Anpassbar |
Unser Produkt




Neomycinsulfat +. COA
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Analysezertifikat |
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Zusammengesetzter Name |
Neomycinsulfat | |
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CAS-Nr. |
1405-10-3 | |
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Grad |
Pharmazeutische Qualität | |
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Menge |
Maßgeschneidert | |
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Verpackungsstandard |
Maßgeschneidert | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
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Lot-Nr. |
20250109001 |
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MFG |
12. JanuarTh 2025 |
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EXP |
8. JanTh 2029 |
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Struktur |
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| TESTSTANDARD | GB/T24768-2009 Industrie. Standard | |
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Artikel |
Unternehmensstandard |
Analyseergebnis |
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Aussehen |
Weißes oder fast weißes Pulver |
Konformiert |
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Wassergehalt |
Weniger als oder gleich 4,5 % |
0.30% |
| Verlust beim Trocknen |
Weniger als oder gleich 1,0 % |
0.15% |
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Schwermetalle |
Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. |
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Als weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm |
N.D. | |
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Reinheit (HPLC) |
Größer oder gleich 99,0 % |
99.5% |
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Einzelne Verunreinigung |
<0.8% |
0.48% |
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Rückstände beim Zünden |
<0.20% |
0.064% |
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Gesamtkeimzahl |
Weniger als oder gleich 750 KBE/g |
80 |
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E. Coli |
Weniger als oder gleich 2 MPN/g |
N.D. |
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Salmonellen |
N.D. | N.D. |
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Ethanol (durch GC) |
Weniger als oder gleich 5000 ppm |
400 ppm |
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Lagerung |
An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei -20 Grad lagern |
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Als repräsentatives Medikament der Aminoglykosid-AntibiotikaNeomycinsulfat-Tablettenerzielt effiziente antibakterielle Wirkungen durch die synergistische Wirkung mehrerer Ebenen und Ziele, begleitet von spezifischen Toxizitätseigenschaften und Resistenzrisiken.
Der zentrale antibakterielle Mechanismus von Neomycnsulfat besteht darin, den gesamten Prozess der bakteriellen Proteinsynthese zu stören. Seine Ziele decken die Initiations-, Verlängerungs- und Beendigungsstadien der Translation ab und bilden einen „dreifachen Blockadeeffekt“:
1. Hemmung im Anfangsstadium
Das Medikament bindet spezifisch an die A-Stelle der bakteriellen Ribosom-30S-Untereinheit und verhindert so die Bildung des Initiationskomplexes (30S-mRNA-fMet-tRNA). Dieser Prozess beruht auf Wasserstoffbrückenbindungen zwischen der cyclischen Aminoalkoholstruktur im Arzneimittelmolekül und spezifischen Basenpaaren ribosomaler RNA (rRNA) (wie A1492-G1491), was dazu führt, dass mRNA-Codons die Ausgangs-tRNA nicht richtig erkennen können, wodurch die Translationsinitiierung blockiert wird.
2. Interferenz während der Extensionsphase
Während der Peptidkettenverlängerung stört Neomycnsulfat die Proteinsynthese auf zwei Arten:
Fehlinterpretation der Induktion: Arzneimittelmoleküle betten sich in das Dekodierungszentrum der 30S-Untereinheit ein, verändern die rRNA-Konformation und verringern die Paarungsspezifität zwischen Aminoacyl-tRNA (aa-tRNA) und mRNA-Codons, was zum Einbau nicht natürlicher Aminosäuren in Peptidketten und zur Bildung nicht funktioneller Proteine führt.

Frühzeitiger Kettenabbruch: Das Medikament bindet an die P-Stelle des Ribosoms, stört die Peptidyltransferase-Aktivität, fördert die vorzeitige Freisetzung unvollendeter Peptidketten und hemmt die Translokation der Peptidyl-tRNA von der A-Stelle zur P-Stelle.
3. Veränderungen der Zellmembranpermeabilität
Fehler bei der Proteinsynthese führen zu einer abnormalen Synthese bakterieller Zellmembrankomponenten (wie Phospholipide und Porine), einer Verringerung des Membranpotentials und dem Austritt von Zellinhalten (wie ATP und Kaliumionen), was letztendlich zur Auflösung und zum Tod der Bakterien führt. Dieser Effekt ist besonders bei gramnegativen Bakterien von Bedeutung, da das Fehlen von Porinen der äußeren Membran (wie OmpF) die durch Medikamente verursachte Membranschädigung verschlimmern kann.
Das antibakterielle Spektrum von Neomycinsulfat weist typische Eigenschaften von „starken gramnegativen Bakterien, begrenzten grampositiven Bakterien und ineffektiven anaeroben Bakterien“ auf, und seine Aktivitätsunterschiede stehen in engem Zusammenhang mit der Zellwandstruktur der Bakterien und der Arzneimittelpermeabilität:
Hochaktive Bakterienstämme
Gramnegative Bakterien: Escherichia coli, Klebsiella, Proteobacter, Pseudomonas aeruginosa (einige Stämme), Salmonella, Shigella.
Teilweise grampositive Bakterien: Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA, hohe Konzentration erforderlich), Staphylococcus epidermidis, Gattung Streptococcus (empfindliche Stämme).
Sonstiges: Mycobacterium tuberculosis (hemmende Wirkung).
Bakterienstämme mit geringer Aktivität oder arzneimittelresistenten Bakterienstämmen
Anaerobe Bakterien: Bacteroidetes und Clostridium (aufgrund der fehlenden aeroben Atmungskette können Medikamente nicht aktiv in Zellen transportiert werden).
Grampositive Bakterien: Streptococcus pneumoniae, Gattung Enterococcus (dicke Zellwand und Mangel an Porin in der Außenmembran, schlechte Arzneimitteldurchlässigkeit).
Spezialstamm: Pseudomonas aeruginosa (einige Stämme entwickeln eine Resistenz durch die Produktion von Aminoglykosid-modifizierenden Enzymen oder das Fehlen des Außenmembranproteins D2).
Die bakterizide Aktivität von Neomycnsulfat weist konzentrationsabhängige Eigenschaften auf und seine pharmakokinetischen Parameter stehen in engem Zusammenhang mit der Gestaltung klinischer Medikationsschemata
Konzentrationsabhängige Sterilisation
Je höher die Wirkstoffkonzentration, desto stärker ist die Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese und desto schneller ist die Sterilisationsrate. Experimente haben gezeigt, dass, wenn die Konzentration von Neomycnsulfat das 8- bis 10-fache der MHK erreicht, 99,9 % der empfindlichen Bakterien innerhalb von 2 bis 4 Stunden abgetötet werden können.


Postantibiotische Wirkungen (PAE)
Selbst wenn die Arzneimittelkonzentration unter die MHK fällt, kann sie die bakterielle Proteinsynthese für bis zu 2–4 Stunden hemmen. Das Vorhandensein von PAE unterstützt eine „Einzeldosis pro Tag“, die wirksame antibakterielle Konzentrationen aufrechterhalten und gleichzeitig das Risiko einer otorenalen Toxizität verringern kann.
Anti-Drug-Mutation-Konzentration (MPC)
Der MPC von Neomycnsulfat beträgt etwa das 4-8-fache des MPC, was darauf hindeutet, dass eine klinische Überwachung der Arzneimittelkonzentration im Blut notwendig ist, um sicherzustellen, dass die Arzneimittelkonzentration höher als MPC ist, um den Selektionsdruck arzneimittelresistenter Mutantenstämme zu verringern.
Die Resistenz gegen Neomycinsulfat wird hauptsächlich durch die folgenden Mechanismen erzeugt, und die Risiken von Kreuzresistenzen und Mehrfachresistenzen sollten klinisch berücksichtigt werden:
Zielmodifikation
16S-rRNA-Methyltransferase: Durch kodierende Gene (wie rmtA, rmtB) vermittelte Methylierungsmodifikationen können die Arzneimittelbindung an die 30S-Untereinheit blockieren, was zu einer hohen Arzneimittelresistenz (MHK größer oder gleich 128 μg/ml) führt.
Ribosomale Proteinmutationen, wie Mutationen des S12-Proteins (rpsL-Gen), können die Affinität von Arzneimitteln zu Ribosomen verringern, führen jedoch normalerweise nur zu einer Resistenz auf niedrigem -Niveau (MHK 2–8 μg/ml).
Arzneimittelinaktivierendes Enzym
Aminoglycosyltransferase (AAC): katalysiert die Acetylierung von Aminogruppen in Arzneimittelmolekülen und verringert so deren Bindungsfähigkeit an Ribosomen.
Aminoglycosyltransferase (APH): Durch Phosphorylierungsmodifikation verändert sich die Verteilung der Wirkstoffladungen und verhindert so deren Eindringen in die Zellmembran.
Aminoglycosid-Nucleosid-Transferase (ANT): katalysiert die Adenylierungsreaktion, die zur Inaktivierung des Arzneimittels führt.
Überexpression der externen Pumpe
Die Effluxpumpen der RND-Familie von gramnegativen Bakterien, wie z. B. AcrAB TolC, können Medikamente aktiv aus der Zelle pumpen und die intrazelluläre Medikamentenkonzentration reduzieren.
Biofilmbildung
Bakterien im Biofilmzustand weisen eine verringerte Arzneimitteldurchlässigkeit und Stoffwechselaktivität auf und erfordern höhere Konzentrationen, um bakterizide Wirkungen zu erzielen.
Die Otonephrotoxizität von Neomycnsulfat steht in engem Zusammenhang mit seiner Akkumulation in renalen tubulären Epithelzellen und Cochlea-Haarzellen, wobei hauptsächlich die folgenden Mechanismen beteiligt sind:
mitochondrialer Schaden
Das Medikament stört die mitochondriale Proteinsynthese durch Bindung an mitochondriale 12S-rRNA, was zu einer Verringerung der Aktivität des Atmungskettenkomplexes, einer verringerten ATP-Produktion und einer Aktivierung von Zellapoptoseprogrammen führt.
oxidativer Stress
Eine medikamenteninduzierte Erhöhung der Konzentration intrazellulärer reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) führt zu Lipidperoxidation, DNA-Schäden und Proteincarbonylierung, was letztendlich zum Zelltod führt.
Lysosomaler Membranriss
In renalen tubulären EpithelzellenNeomycinsulfat-Tablettenkönnen die Stabilität der lysosomalen Membran stören, Proteasen und andere hydrolytische Enzyme freisetzen und eine Zellautolyse auslösen.
Einblicke in die klinische Medikation: Präzisionsmedikation sowie Prävention und Kontrolle von Toxizität
Basierend auf dem Wirkmechanismus und den Toxizitätseigenschaften sollte die klinische Anwendung von Neomycinsulfat den folgenden Grundsätzen folgen:
Auswahl der Indikation
Priorisieren Sie die Anwendung bei gramnegativen bakteriellen Infektionen (z. B. Darminfektionen und Harnwegsinfektionen) und vermeiden Sie die Verwendung bei Infektionen, bei denen grampositive Bakterien vorherrschend sind (z. B. Streptokokken-Pharyngitis).
Dosisoptimierung
Anwendung eines Schemas mit „hoher-Dosis und langem Intervall (z. B. einmalige tägliche Verabreichung), um die PAE-Wirkung zu maximieren und das Toxizitätsrisiko zu verringern.
Kombinationstherapie
In Kombination mit --Lactam- oder Fluorchinolon-Arzneimitteln tötet es Bakterien synergistisch durch verschiedene Wirkmechanismen ab und verringert so das Auftreten von Arzneimittelresistenzen.
Toxizitätsüberwachung
Überwachen Sie während der Medikation regelmäßig Blutkreatinin, Harnstoffstickstoff und die Hörschwelle und passen Sie die Dosierung an oder setzen Sie die Medikation rechtzeitig ab.

Fortschritte und zukünftige Richtungen in der klinischen Forschung
Erforschung der Behandlung arzneimittelresistenter Bakterien
Die Kombinationstherapie vonNeomycinsulfat-Tablettenmit Beta-Lactamen (wie Amoxicillin und Clavulansäure-Kalium) oder Fluorchinolonen (wie Ciprofloxacin) wird derzeit auf Infektionen mit multiresistenten gramnegativen Bakterien untersucht. Vorläufige Ergebnisse zeigen, dass synergistische Effekte die Wirksamkeit verbessern und das Risiko einer Arzneimittelresistenz verringern können.
Optimierung der lokalen Verwaltung
Entwickeln Sie Retardtabletten und magensaftresistente Formulierungen von Neomycinsulfat, um die systemische Exposition zu reduzieren und das Auftreten von Nephrotoxizität durch gezielte Freisetzung zu senken. Beispielsweise können magensaftresistente Tabletten, die mithilfe der Hydroxypropylmethylcellulose-Beschichtungstechnologie hergestellt werden, eine gezielte Freisetzung von Arzneimitteln im Darm bewirken und so die Arzneimittelkonzentration im Blut um 40–60 % senken.
Überwachung von Biomarkern
Die Untersuchung des Anwendungswerts von N-Acetyl - - D-glucosaminidase (NAG-Enzym) im Urin und Blut-Cystatin C als frühe renale Toxizitätsmarker soll zu einer frühzeitigen Intervention bei Nierenschäden führen.
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