Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Gabapentin-Tabletten 100 mg in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Gabapentin-Tabletten 100 mg, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Gabapentin Tabletten 100 mgsind Tabletten mit 100 mg des Wirkstoffs Gabapentin, die hauptsächlich zur Behandlung von Epilepsie und neuropathischen Schmerzen eingesetzt werden. Ihr Wirkungsmechanismus hängt mit der Regulierung von Neurotransmittern und Ionenkanälen zusammen. Im Allgemeinen weißes bis leicht gelbes kristallines Pulver, schwer löslich in Wasser oder Methanol, schwer löslich in Ethanol und fast unlöslich in Ether. Es wird als adjuvante Therapie für partielle Anfälle mit oder ohne sekundäre systemische Anfälle bei Erwachsenen und Kindern über 12 Jahren eingesetzt und kann auch als adjuvante Therapie für partielle Anfälle bei Kindern im Alter von 3 bis 12 Jahren eingesetzt werden.
Dazu gehören Diabetes-Neuropathie, postherpetische Neuralgie, Schmerzen bei Rückenmarksverletzungen, Schmerzen in den kindlichen Gliedmaßen und neuropathische Rückenschmerzen. Es bindet nicht an verschiedene Rezeptoren, einschließlich GABA-verwandter Rezeptoren und wichtiger Ionenkanäle, sondern übt eine krampflösende Wirkung über Mechanismen aus, die sich von denen bestehender Epilepsiemedikamente unterscheiden. Es kann an die 2δ-Untereinheit potenziell abhängiger Calciumkanäle binden, den Calciumeinstrom vor der Synapse hemmen und die Freisetzung erregender Neurotransmitter unterdrücken. Darüber hinaus kann Gabapentin auch die GABA-Menge im Gehirn erhöhen.
Gleichzeitig bietet unser Unternehmen nicht nur reine Pulver, sondern auch Tabletten und Injektionen an. Bei Bedarf können Sie sich jederzeit gerne an uns wenden.
Unser Produktformular
Zusätzliche Informationen zur chemischen Verbindung:
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Gabapentin COA
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Mit der Vertiefung der neurowissenschaftlichen Forschung seit Ende der 1990er Jahre wurde dies in zahlreichen In-vitro- und In-vivo-Studien festgestelltGabapentin-Tabletten 100 mgweist erhebliche neuroprotektive und reparative Wirkungen bei ischämischen Hirnverletzungen, traumatischen Hirnverletzungen, peripheren Nervenverletzungen und neurodegenerativen Erkrankungen auf. Seine Hauptmerkmale sind: leichtes Durchdringen der Blut-{1}Hirnschranke, Unabhängigkeit vom Leberstoffwechsel, milde Nebenwirkungen, langfristige Verabreichung und die Fähigkeit, neuroprotektive Pfade bei einer niedrigen Dosis von 100 mg zu aktivieren, was es zu einem grundlegenden Forschungsinstrument und klinischen Reparaturhilfsmittel für neurologische Verletzungserkrankungen macht.
Exzitotoxizität hemmen
Exzitotoxizität ist der früheste und zentralste Todesweg nach einer Nervenverletzung: Eine Nervenverletzung verursacht eine Depolarisation der Zellmembranen, die Freisetzung großer Mengen Glutamat (exzitatorischer Neurotransmitter), eine Überaktivierung von NMDA-Rezeptoren, die Auslösung einer Überlastung des Kalziumeinstroms, die Aktivierung von Proteasen, Lipasen und Nukleasen, was zu neuronaler Nekrose und Apoptose führt.
Bindung mit hoher Affinität an die 2-δ-Untereinheit: blockiert präsynaptische Membran-N--Typ- und P/Q{2}}-Typ-Spannungs--gesteuerte Kalziumkanäle, reduziert den Kalziumeinstrom um über 90 % und hemmt die Glutamatfreisetzung aus der Quelle;
Hemmung der NMDA-Rezeptoraktivierung: Nach der Reduzierung des Kalziumeinstroms verringert die Blockierung nachgeschalteter Signale, die durch NMDA-Rezeptoren vermittelt werden, die Empfindlichkeit von Nervenzellen gegenüber Glutamat-Toxizität;
Reduzierung der Glutamatkonzentration: In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass Gabapentin die Glutamatkonzentration im Kulturmedium ischämischer Neuronen um 60–80 % senken kann, wodurch exzitotoxische Schäden deutlich reduziert werden;
Schutz der präsynaptischen Membran: Stabilisierung der präsynaptischen Membranstruktur, Reduzierung der abnormalen Freisetzung von Glutamat nach einer Verletzung und Blockierung erregender Toxizitätskaskadenreaktionen.
Wirkung: Die Nekroserate von Nervenzellen wird um 50–70 % reduziert, die Apoptoserate wird um 40–60 % reduziert und die Überlebenszeit von Nervenzellen wird deutlich verlängert.
Antioxidativer Stress (Blockierung der Kaskade von Schäden durch freie Radikale)
Nach einer Nervenverletzung aktiviert eine Kalziumeinstromüberlastung Xanthinoxidase und Stickoxidsynthase (NOS), wodurch eine große Menge reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und reaktiver Stickstoffspezies (RNS) entsteht, was zu Lipidperoxidation, DNA-Bruch, Proteindegeneration und einer Verschärfung der Nervenzellschädigung führt; Gleichzeitig nimmt die Aktivität antioxidativer Enzyme (SOD, GSH) ab, was zu einem Ungleichgewicht zwischen Oxidation und Antioxidation führt und einen Teufelskreis aus oxidativem Stress bildet.
Hochregulierung der antioxidativen Enzymaktivität: Erhöht die Aktivität von Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GSH Px) und Katalase (CAT) in Nervenzellen erheblich und verbessert so die Fähigkeit, freie Radikale abzufangen;
ROS-Erzeugung reduzieren: Nach der Hemmung des Kalziumeinstroms die Aktivität von NOS und Xanthinoxidase reduzieren und die Produktion von Stickoxid (NO), Superoxidanion (O₂⁻) und Hydroxylradikalen (· OH) verringern;
Reduzieren Sie die Lipidperoxidation: Verringern Sie den Gehalt an Malondialdehyd (MDA) * * (ein Marker für Lipidperoxidation), schützen Sie die Integrität der Zellmembranen und verringern Sie die Abnahme der Membranflüssigkeit und die Erhöhung der Permeabilität.
Aktivieren Sie den Nrf2-Weg: Regulieren Sie die Expression des mit dem Kernfaktor E2 verwandten Faktors 2 (Nrf2) hoch, fördern Sie die Transkription antioxidativer Gene (HO-1, NQO1) und erhöhen Sie die endogene antioxidative Kapazität.
Wirkung: Der ROS-Spiegel sinkt um 50–80 %, der MDA-Gehalt sinkt um 40–70 %, die antioxidative Enzymaktivität steigt um 30–60 %, wodurch der Teufelskreis des oxidativen Stresses blockiert wird.
Anti-Neuroinflammation (Reduzierung der Entzündungsinfiltration nach einer Verletzung)
Nach einer Nervenverletzung werden Mikroglia und Astrozyten aktiviert und setzen Entzündungsfaktoren wie Tumornekrosefaktor - (TNF -), Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und Monozyten-Chemoattraktiv-Protein-1 (MCP-1) frei, die neuroinflammatorische Reaktionen auslösen. Entzündungsfaktoren schädigen Nervenzellen direkt, stören die Blut-Hirn-Schranke, fördern die Bildung von Glia-Narben, hemmen die Nervenregeneration und sind die Hauptursache für Sekundärverletzungen.
Hemmung der Mikroglia-Aktivierung: Nach der Reduzierung des Kalziumeinstroms wird die übermäßige Aktivierung der Mikroglia gehemmt, wodurch deren Proliferation, Migration und Fähigkeit zur Freisetzung von Entzündungsfaktoren verringert wird.
Herunterregulieren der Expression von Entzündungsfaktoren: Reduzieren Sie die mRNA- und Proteinspiegel von TNF - , IL-1 , IL-6, MCP-1 im Nervengewebe erheblich und lindern Sie die Toxizität von Entzündungsfaktoren auf Nervenzellen;
Hemmung des NF - κ B-Signalwegs: * * Blockierung der Aktivierung des Kernfaktors Kappa B (NF - κ B) * * (inflammatorischer Kerntranskriptionsfaktor), Reduzierung der Transkription von Entzündungsgenen und Hemmung von Entzündungsreaktionen von der Quelle;
Schutz der Blut-{0}}Hirnschranke: Verringerung der durch Entzündungsfaktoren bedingten Erhöhung der Durchlässigkeit der Blut--Hirnschranke, Linderung vaskulärer Hirnödeme und Verhinderung der Infiltration von Nervengewebe durch periphere Entzündungszellen;
Hemmung der übermäßigen Proliferation von Astrozyten: Reduzierung der Glia-Narbenbildung und Beseitigung physikalischer Barrieren für die axonale Regeneration.
Wirkung: Der entzündliche Zytokinspiegel wird um 40–70 % reduziert, die Mikroglia-Infiltration wird um 50–80 % reduziert, Hirnödeme werden um 30–50 % reduziert und eine übermäßige Bildung von Glia-Narben wird gehemmt.
Anti-Apoptose (Blockierung des programmierten Zelltods von Nervenzellen)
Nach einer Nervenverletzung aktivieren Exzitotoxizität, oxidativer Stress und Neuroinflammation gemeinsam endogene (mitochondriale) und exogene (Todesrezeptor) Apoptosewege, was zum programmierten Zelltod (Apoptose) von Nervenzellen führt, der mehrere Tage andauern kann und die Hauptursache für den chronischen Verlust von Nervenzellen ist.
Hemmung des mitochondrialen Apoptosewegs:
Hochregulieren Sie die Expression der anti-apoptotischen Proteine Bcl-2 und Bcl xL;
Reduzieren Sie die Expression der proapoptotischen Proteine Bax, Bad, Caspase-3 und Caspase-9;
Stabilisieren Sie das Potenzial der Mitochondrienmembran, reduzieren Sie die Freisetzung von Cytochrom C und blockieren Sie die Bildung apoptotischer Körper.
Hemmung des apoptotischen Signalwegs von Todesrezeptoren: Verringerung der Expression von Fas und FasL, Blockierung der Caspase-8-Aktivierung und Hemmung der Einleitung exogener Apoptose;
Aktivieren Sie den PI3K/Akt-Überlebensweg: Erhöhen Sie die Akt-Phosphorylierung, fördern Sie das neuronale Überleben und hemmen Sie die apoptotische Signalübertragung.
Wirkung: Die Apoptoserate von Nervenzellen wird um 50–80 % reduziert, die Caspase-3-Aktivität wird um 40–70 % reduziert und das Bcl-2/Bax-Verhältnis wird um das 2–3-fache erhöht.
Fördern Sie die Nervenregeneration und -reparatur
Gabapentin Tabletten 100 mgschützt nicht nur beschädigte Nervenzellen vor dem Überleben, sondern initiiert auch endogene neuronale Regenerationsprogramme, die die axonale Regeneration, die Reparatur der Myelinscheide, die Differenzierung neuronaler Stammzellen, den synaptischen Wiederaufbau und die Erzielung einer strukturellen und funktionellen Reparatur fördern.
Fördern Sie die axonale Regeneration
Hemmung der 2 δ -2-Untereinheit: 2 δ -2 ist ein axonales Wachstumshemmmolekül. Nach der Blockierung von 2 δ -2 mit Gabapentin wird die Hemmung der axonalen Regeneration aufgehoben und die axonale Ausdehnung gefördert;
Hochregulierung wachstumsbezogener Proteine: * * Erhöhen Sie die Expression von wachstumsbezogenem Protein-43 (GAP-43) und Neurofilamentprotein (NF) * *, fördern Sie die Synthese und Erweiterung des axonalen Zytoskeletts;
Reduzieren Sie Glia-Narben: Hemmen Sie die übermäßige Proliferation von Astrozyten, reduzieren Sie die Glia-Narbendichte und bieten Sie einen Weg für die axonale Regeneration.
Fördern Sie die Myelinreparatur
Aktivieren Sie Schwann-Zellen: Fördern Sie die Proliferation, Migration und Myelinsynthese von Schwann-Zellen in peripheren Nerven, reparieren Sie beschädigte Myelinscheiden und stellen Sie die Nervenleitungsfunktion wieder her.
Schutz der Oligodendrozyten: Reduzierung der Apoptose der Oligodendrozyten des Zentralnervensystems, Förderung der Synthese des Myelin-Basisproteins (MBP) und Reparatur von Schäden an der zentralen Myelinscheide.
Fördern Sie die Differenzierung neuronaler Stammzellen
Hochregulierung neurotropher Faktoren: * * fördert die Sekretion des aus Gehirn- abgeleiteten neurotrophen Faktors (BDNF), des Nervenwachstumsfaktors (NGF) und des aus Gliazellen- abgeleiteten neurotrophen Faktors (GDNF) * *;
Induzierung der Differenzierung neuronaler Stammzellen: BDNF/NGF aktiviert TrkB/TrkA-Rezeptoren, induziert die Differenzierung neuronaler Stammzellen in Neuronen, füllt beschädigte Nervenzellen wieder auf und fördert den Wiederaufbau neuronaler Schaltkreise.
Förderung der synaptischen Rekonstruktion
Erhöhen Sie die Expression synaptischer Proteine: * * Verbessern Sie die Expression von Synapsin und postsynaptischem dichten Protein-95 (PSD-95) * *, fördern Sie die Verbindung zwischen den präsynaptischen und postsynaptischen Membranen;
Verbessern Sie die synaptische Plastizität: Fördern Sie das Wachstum der dendritischen Wirbelsäule, erhöhen Sie die Anzahl der Synapsen, bauen Sie neuronale Signalübertragungswege wieder auf und stellen Sie die neuronale Funktion wieder her.
Wirkung: Die Regenerationslänge von Axonen wird um das 2- bis 3-fache erhöht, die Myelinreparaturrate wird um 40–60 % erhöht, der Anteil neuraler Stammzellen, die sich in Neuronen differenzieren, wird um 30–50 % erhöht und die Anzahl der Synapsen wird um 50–80 % erhöht.
Regulierung der neuronalen Plastizität
Neuroplastizität bezieht sich auf die adaptiven Veränderungen in der Struktur und Funktion von Nervenzellen, einschließlich synaptischer Plastizität, neuronaler Plastizität und Netzwerkplastizität, und ist der Kernmechanismus für die funktionelle Wiederherstellung nach einer Nervenverletzung.
Fördern Sie die synaptische Plastizität: Erhöhen Sie die Dichte, Länge und Anzahl der Zweige der dendritischen Wirbelsäule, verbessern Sie die Effizienz der synaptischen Übertragung und rekonstruieren Sie neuronale Schaltkreise.
Regulierung der neuronalen Erregbarkeit: Stabilisierung des neuronalen Membranpotentials, Reduzierung abnormaler Entladungen und Wiederherstellung des normalen erregenden Hemmungsgleichgewichts;
Fördern Sie den Umbau neuronaler Netzwerke: Aktivieren Sie kortikale spinale und kortikale kortikale Nervenbahnen, fördern Sie den kompensatorischen Umbau neuronaler Netzwerke nach Verletzungen und stellen Sie motorische, sensorische und kognitive Funktionen wieder her.
Wirkung: Die Expression von Genen im Zusammenhang mit neuronaler Plastizität (Arc, c-Fos) erhöht sich um das 2- bis 4-fache, die Dichte der dendritischen Wirbelsäule erhöht sich um 50–70 % und die Geschwindigkeit der Wiederherstellung neuronaler Funktionen erhöht sich um 30–50 %.
Löslichkeit und Säure-Baseneigenschaften
Der Hauptbestandteil vonGabapentin Tabletten 100 mgist Gabapentin. Die Löslichkeit und die Säure-Base-Eigenschaften dieser Substanz sind die Schlüsselfaktoren für die Absorption, Verteilung und Wirksamkeit des Arzneimittels. Die folgende Analyse wird unter drei Aspekten durchgeführt: Löslichkeit, Säure-Base-Eigenschaften und ihre Beziehung zur Arzneimittelwirksamkeit.
I. Löslichkeit: Polar dominantes Multi-Lösungsmittel-Auflösungsverhalten
Die Molekülstruktur von Gabapentin besteht aus einem Cyclohexanring, einer Amino-methyl-Seitenkette und einer Carboxylgruppe. Die Amino- und Carboxylgruppen verleihen dem Molekül Polarität, während der Cyclohexanring für ein hydrophobes Rückgrat sorgt. Diese Struktur führt zu einer hervorragenden Wasserlöslichkeit: Bei einem physiologischen pH-Wert von 7,4 beträgt die Löslichkeit mehr als 10 % (Massenanteil), was bedeutet, dass mehr als 10 Gramm des Arzneimittels in 100 Millilitern Wasser gelöst werden können; In Umgebungen mit extremen pH-Werten (pH 3,7 und pH 10,7) steigt die Löslichkeit weiter an und liegt weit über 20 %.
Diese Eigenschaft ist auf die Protonierung der Carboxylgruppe unter sauren Bedingungen (-COOH → -COO⁻) und die Deprotonierung der Aminogruppe unter alkalischen Bedingungen (-NH₂ → -NH₃⁺) zurückzuführen, die die Wasserstoffbindung zwischen dem Molekül und den Wassermolekülen verstärken und dadurch die Auflösung erleichtern.
Abgesehen von Wasser funktioniert Gabapentin auch in polaren Lösungsmitteln gut: Es kann in 0,1 N Salzsäure (HCl) und 0,1 N Natriumhydroxid (NaOH)-Lösungen vollständig gelöst werden, was darauf hindeutet, dass die Amino- und Carboxylgruppen in seinem Molekül mit Säuren und Basen unter Bildung von Salzen reagieren und sich auflösen können. In organischen Lösungsmitteln nimmt die Löslichkeit mit abnehmender Polarität ab:
Es ist in Chloroform schwer löslich, in Dimethylacetamid und Methanol schwer löslich, in Aceton, Ethanol und 2-Propanol äußerst schwer löslich, in Ether nahezu unlöslich und in Toluol völlig unlöslich. Dieser Unterschied hängt eng mit der Polarität des Moleküls zusammen - die Wechselwirkungskräfte zwischen den polaren Gruppen (Amino, Carboxyl) und polaren Lösungsmitteln (Wasser, Säuren, Basen) sind stark, während unpolare Lösungsmittel (Ether, Toluol) das Molekül nicht effektiv solvatisieren können.
II. Säure-Base-Eigenschaften: pH-abhängiges Verhalten amphiphiler Moleküle
Das Gabapentin-Molekül enthält sowohl Aminogruppen (basische Gruppen) als auch Carboxylgruppen (saure Gruppen), was es zu einem amphiphilen Molekül macht. Die experimentellen Werte seiner Säuredissoziationskonstanten (pKa) betragen 3,7 (für die Carboxylgruppe) und 9,91 (für die Aminogruppe), während die vorhergesagten Werte 4,63 (für die Carboxylgruppe) und 9,91 (für die Aminogruppe) betragen. Dies weist darauf hin, dass bei einem physiologischen pH-Wert (7,4) die Carboxylgruppe in Form eines Carboxylat-Ions (-COO⁻) und die Aminogruppe in protonierter Form (-NH₃⁺) vorliegt, was dazu führt, dass das Gesamtmolekül eine negative Ladung trägt. Diese Ladungsverteilung beeinflusst seine Wechselwirkungen mit biologischen Makromolekülen, beispielsweise kann die Bindung an die ₂δ-Untereinheit des Calciumkanals von einem bestimmten Ladungszustand abhängen.
In Umgebungen mit extremem pH-Wert ändert sich der Ladungszustand von Gabapentin erheblich: Unter sauren Bedingungen (pH < 3,7) wird die Carboxylgruppe protoniert und das Molekül liegt in einer neutralen Form vor (-COOH); Unter alkalischen Bedingungen (pH > 9,91) deprotoniert die Aminogruppe und das Molekül liegt in einer negativ geladenen Form vor (-COO⁻). Dieses pH-{5}}abhängige Verhalten kann die Absorption des Arzneimittels im Magen-Darm-Trakt beeinflussen. - In der sauren Umgebung des Magens (pH 1–3) liegt das Arzneimittel in neutraler Form vor und passiert mit größerer Wahrscheinlichkeit die Zellmembran. Im alkalischen Milieu des Dünndarms (pH 6–7,4) liegt das Arzneimittel in negativ geladener Form vor und kann die Absorption durch ionische Wechselwirkungen fördern.
III. Auswirkungen von Löslichkeit und Säure-Base-Eigenschaften auf die Arzneimittelwirksamkeit
Die hohe Löslichkeit von Gabapentin sorgt für eine schnelle Freisetzung und Absorption im Magen-Darm-Trakt. Experimente haben gezeigt, dass sich die 100-mg-Tabletten innerhalb von 45 Minuten mit einer Geschwindigkeit von nicht weniger als 80 % der angegebenen Menge auflösen. Diese Eigenschaft ermöglicht es dem Arzneimittel, nach oraler Verabreichung schnell eine wirksame Blutkonzentration zu erreichen. Seine amphiphilen molekularen Eigenschaften können die Bindung des Arzneimittels an Zielproteine beeinflussen: Durch die Regulierung des pH-Werts kann der molekulare Ladungszustand geändert werden, wodurch seine Affinität zur Calciumkanal-₂δ-Untereinheit optimiert wird. Darüber hinaus verkürzt die hohe Löslichkeit die Verweildauer des Arzneimittels im Magen-Darm-Trakt, verringert das Risiko lokaler Reizungen und verbessert die Arzneimittelsicherheit.
Häufig gestellte Fragen
Sind 100 mg Gabapentin zum Schlafen geeignet?
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Gabapentin kann beim Einschlafen helfen, da Schläfrigkeit eine anerkannte mögliche Nebenwirkung ist. Die zugelassenen Anwendungen dienen jedoch der Behandlung von Nervenschmerzen und Krampfanfällen, nicht der Behandlung von Schlaflosigkeit.
Was ist der Hauptgrund für die Einnahme von Gabapentin?
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Gabapentin ist ein krampflösendes Mittel gegen Nervenschmerzen. Es wird hauptsächlich zur Vorbeugung und Kontrolle partieller Anfälle (Epilepsie) und zur Behandlung von Nervenschmerzen (postzosterische Neuralgie) nach einer Gürtelrose-Infektion eingesetzt. Es kann auch zur Behandlung des Restless-Legs-Syndroms eingesetzt werden.
Wie viele Stunden reichen 100 mg Gabapentin?
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Die therapeutische Wirkung einer 100-mg-Dosis Gabapentin hält typischerweise 6 bis 8 Stunden an. Es dauert normalerweise 1 bis 2 Stunden, bis das Medikament zu wirken beginnt und innerhalb von 2 bis 3 Stunden seine maximale Konzentration im Blutkreislauf erreicht.
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