Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Kisspeptin-10-Tabletten in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Kisspeptin-10-Tabletten, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Kisspeptin-10 Tablettensind ein Arzneimittel zur Regulierung der reproduktiven Gesundheit, das auf der Grundlage natürlicher Neuropeptide entwickelt wurde. Sein Kernbestandteil ist ein vom Hypothalamus abgesondertes Dekapeptidmolekül, das durch Aktivierung des GPR54-Rezeptors die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) präzise reguliert. Dieses Medikament fördert indirekt die Freisetzung von luteinisierendem Hormon (LH) und follikelstimulierendem Hormon (FSH) aus der Hypophyse, indem es die pulsierende Sekretion von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) stimuliert und dadurch die Synthese und Freisetzung von Sexualhormonen wie Testosteron und Östrogen reguliert.
Dieses Medikament zeigt einen einzigartigen Wert in der assistierten Reproduktionstechnologie. Als Ovulationsauslöser für IVF-Zyklen kann die präzise Regulierung des LH-Peaks das Risiko eines ovariellen Überstimulationssyndroms (OHSS) verringern, was besonders für Populationen mit hohem Ansprechen wie dem polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS) geeignet ist. Darüber hinaus verbessert es die Erfolgsquote einer Schwangerschaft, indem es die Expression von Genen reguliert, die mit der Empfänglichkeit des Endometriums zusammenhängen, und so die Umgebung für die Einnistung des Embryos optimiert.
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Kisspeptin-10 (human) COA


Anwendungen im Bereich der Tumorforschung
Kisspeptin-10 Tablettenist ein wichtiges biologisch aktives Peptidfragment, das vom KISS1-Gen kodiert wird. Das KISS1-Gen wurde erstmals bei der Untersuchung des malignen Melanoms als Tumorsuppressorgen identifiziert und eröffnete neue Wege für die Krebsforschung. Der Kernmechanismus, durch den es seine krebshemmende Wirkung ausübt, ist die Bindung an den G-Protein-gekoppelten Rezeptor GPR54 (auch bekannt als KISS1R), wodurch die Migrationsfähigkeit von Tumorzellen reguliert wird.
In der Brustkrebsforschung hat es signifikante Antimetastasierungseigenschaften gezeigt.
Experimente haben gezeigt, dass es die Metastasierungsfähigkeit von MDA-MB-435-Zellen erheblich hemmen kann, was die Begeisterung und tiefe Erforschung der Forscher auf dem Gebiet der Tumormetastasierung erheblich fördert.
Durch eine eingehende -Tiefenanalyse auf Mechanismusebene wurde ein mehrstufiges komplexes Regulierungsnetzwerk gebildet, das verschiedene nichtkodierende RNAs reguliert, wie etwa die miR-200-Familie, miR-345 und miR-577. Bei der Untersuchung von Glioblastomen (GBM) hielt dieses Peptid die durch E-Cadherin vermittelte interzelluläre Adhäsion aufrecht, indem es die Expression des Zielgens ZEB1 der miR-200-Familie hemmte.
E-Cadherin spielt eine entscheidende Rolle bei der interzellulären Adhäsion, und die normale Aufrechterhaltung seiner Expression kann den Prozess des epithelialen mesenchymalen Übergangs (EMT) wirksam hemmen.
EMT ist ein wichtiger Prozess für Tumorzellen, um Migrations- und Invasionsfähigkeiten zu erwerben, und die Hemmung der EMT kann Tumormetastasen wirksam verhindern. Unterdessen reguliert miR-345 die Expression des anti-apoptotischen Proteins BCL2 herunter, aktiviert die Caspase-3/8/9-Kaskadenreaktion und induziert Apoptose in Tumorzellen. Die experimentellen Daten bestätigten seine Wirksamkeit weiter. Nach der Verarbeitung sanken die Expressionsniveaus von EMT-Markern wie Vimentin und N-Cadherin in GBM-Zellen um mehr als 60 %, während sich die Spaltungsaktivität von Caspase-3 um das Dreifache erhöhte, was seine starke Rolle bei der Hemmung der Tumormetastasierung und der Auslösung der Tumorzellapoptose voll und ganz unter Beweis stellt.
Regulierung der Tumormikroumgebung
Spielt eine doppelte Rolle bei der Regulierung der Tumormikroumgebung und umfasst mehrere Aspekte wie Tumorangiogenese und Immunmikroumgebung.
Im Hinblick auf die Tumorangiogenese spielen verschiedene Tumorarten unterschiedliche Rollen. Im Knochenmetastasierungsmodell von Brustkrebs kann dieses Polypeptid die Differenzierung von Osteoklasten fördern und den Knochenabsorptionsprozess beschleunigen, indem es die Expression von RANKL (Kernfaktor-Kappa-B-Rezeptor-Aktivatorligand) hochreguliert. Obwohl dieser Mechanismus mit dem Fortschreiten von Tumoren im Knochen zusammenhängt, bietet er eine neue Perspektive für ein tieferes Verständnis der Mikroumgebung der Knochenmetastasierung.
Es ist erwähnenswert, dass Gliome antiangiogene Eigenschaften aufweisen. Es reduziert die Gefäßdichte des Tumors um 45 %, indem es den VEGF-Signalweg (Vascular Endothelial Growth Factor) hemmt. Dieses scheinbar widersprüchliche Phänomen hängt möglicherweise mit der unterschiedlichen Expression spezifischer Rezeptoren in verschiedenen Tumortypen zusammen. Das Expressionsniveau und die Aktivität von GPR54-Rezeptoren auf der Oberfläche verschiedener Tumorzellen können variieren, was zu unterschiedlichen biologischen Wirkungen führt.
Im Hinblick auf die Immunregulation kann kp-10 die Polarisierung tumorassoziierter Makrophagen (TAMs) beeinflussen.
In der Studie zu HIV-bedingten neurokognitiven Störungen (HAND) wurde festgestellt, dass dieses Peptid die durch HIV-1 Tat induzierte entzündliche Zytokinfreisetzung über den RhoA/ROCK-Weg hemmt, was zu einer 50- bis 60-prozentigen Verringerung der Spiegel entzündlicher Zytokine wie IL-6 und TNF führt - . Diese entzündungshemmende Eigenschaft ist in der Tumormikroumgebung von großer Bedeutung, da die Entzündungsreaktion in der Tumormikroumgebung häufig eng miteinander verbunden ist zum Fortschreiten des Tumors und zur Immunflucht. Durch die Reduzierung der Sekretion immunsuppressiver Zytokine,Kisspeptin-10 TablettenEs ist möglich, die Antitumor-Immunantwort des Körpers zu verstärken, was neue Ideen für die Tumorimmuntherapie liefert.
Entwicklung diagnostischer Biomarker:
Basierend auf der Transkriptomanalyse haben Forscher einige Gene entdeckt, die mit ihrer Regulation bei Glioblastompatienten zusammenhängen, wie z. B. CDK1, CDC20 usw. Die Expressionsniveaus dieser Gene korrelieren signifikant mit der Prognose der Patienten. Durch die Erstellung eines Vorhersagemodells mit 1401 unterschiedlich exprimierten Genen kann die Genauigkeit der Vorhersage des Patientenüberlebens auf 82 % verbessert werden, was eine wichtige Referenz für die Prognosebewertung von Glioblastomen darstellt. Darüber hinaus ist die Serumkonzentration bei Patienten mit Knochenmetastasen aufgrund von Brustkrebs 2,3-mal höher als bei gesunden Menschen.
Dieser Befund legt nahe, dass die Serumkonzentration als flüssiger Biopsiemarker für Knochenmetastasen bei Brustkrebs verwendet werden kann und eine neue Methode zur Frühdiagnose von Knochenmetastasen bei Brustkrebs darstellt.
Erforschung von Behandlungsstrategien:
Die gezielte Therapie, die auf GPR54-Rezeptoren abzielt, ist zu einem der Hotspots in der aktuellen Krebsbehandlungsforschung geworden. Im Brustkrebsmodell zeigte es in Kombination mit dem CDK4/6-Inhibitor eine gute synergistische Antitumorwirkung. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass diese Kombinationstherapie das Tumorvolumen um 75 % reduzieren kann, deutlich besser als die Monotherapiegruppe.
Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass diese Kombination das Wachstum und die Metastasierung von Tumorzellen auf mehreren Wegen hemmt, indem sie gleichzeitig den Zellzyklus und EMT-Prozesse blockiert und dadurch eine starke Antitumorwirkung erzeugt. Bei der Behandlung von Gliomen haben Forscher ihr Ziel, die Blut-{2}Hirnschranke zu durchdringen, durch die Einkapselung mit Nanopartikeln erfolgreich erreicht. Nach dieser Behandlung stieg die Wachstumshemmungsrate intrakranieller Tumoren auf 68 %, was ein neues wirksames Mittel zur Behandlung von Gliomen darstellt.
Anwendungen im Bereich der Stoffwechselregulation
Regulierung des reproduktiven Energiestoffwechsels
Es spielt eine wichtige Rolle in der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse), die Signale des Fortpflanzungs- und Energiestoffwechsels integrieren und den Fortpflanzungs- und Energiehaushalt des Körpers fein regulieren kann.
In der Geflügelforschung wurde die Wirkung dieses Peptids auf den reproduktiven Energiestoffwechsel vollständig nachgewiesen. Untersuchungen haben ergeben, dass es die Eiproduktionsrate weiblicher Wachteln erheblich steigern kann und sein Wirkungsmechanismus die Regulierung wichtiger Enzyme im Fettstoffwechsel der Leber beinhaltet. Experimente haben gezeigt, dass eine kontinuierliche Injektion von kp-10 (1 nmol/Tag) das Expressionsniveau der Fettsäuresynthase (FAS) in der Wachtelleber um das 2,3-fache erhöhen kann.
AS ist ein Schlüsselenzym bei der Fettsäuresynthese und eine Erhöhung seines Expressionsniveaus fördert die Synthese von Fettsäuren. Gleichzeitig fördert es auch die Synthese von Vitellogenin (VTG-II), das durch metabolische Umprogrammierung die notwendige materielle Grundlage für die Bildung von Eigelb liefert und dadurch die Eiproduktionsrate von Wachteln erhöht.
Bei Säugetieren gibt es geschlechtsspezifische Unterschiede in der Regulierung des Energiehaushalts. Nach der Injektion in männliche Mäuse wurde die Expression von POMC (Opioid-Melanocortin-Vorläufer) in Neuronen des bogenförmigen Kerns des Hypothalamus hochreguliert.
POMC-Neuronen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Fressverhaltens, und eine Hochregulierung ihrer Expression führt bei Mäusen zu einer Reduzierung der Nahrungsaufnahme um 15 %. Nach der Injektion des Peptids in weibliche Mäuse stieg der Energieverbrauch um 12 %, da die thermogene Funktion des braunen Fettgewebes verbessert wurde. Dieser geschlechtsspezifische Effekt kann mit Unterschieden in der Östrogenrezeptor (ER) --vermittelten Signaltransduktion zusammenhängen, da Unterschiede in den Hormonspiegeln und der Rezeptorexpression bei Tieren unterschiedlichen Geschlechts zu unterschiedlichen metabolischen regulatorischen Wirkungen von kp-10 führen.
Behandlung von Fettleibigkeit:
kp-10 hat potenziellen Anwendungswert bei der Behandlung von Fettleibigkeit. Durch die Aktivierung des GPR54-Rezeptors kann dieses Peptid die Bräunung von weißem Fettgewebe fördern. Weißes Fettgewebe ist hauptsächlich für die Speicherung von Energie verantwortlich, während braunes Fettgewebe die Funktion hat, Wärme zu erzeugen und Energie zu verbrauchen. In einem ernährungsinduzierten Adipositas-Mausmodell kann das Expressionsniveau von UCP1 (Entkopplungsprotein 1) im subkutanen Fettgewebe um das Dreifache erhöht werden.
UCP1 ist ein Schlüsselprotein, das an der Wärmeproduktion im braunen Fettgewebe beteiligt ist. Seine erhöhte Expression fördert die oxidative Energieversorgung aus Fett und verbessert gleichzeitig die Insulinsensitivität, was bei Mäusen zu einem Rückgang des Nüchternblutzuckerspiegels um 28 % führt. Die Mechanismusforschung zeigt, dass die Verbesserung der mitochondrialen Biosynthese über den AMPK/PGC-1-Weg den Energiestoffwechsel in Adipozyten fördert und so das Ziel der Behandlung von Fettleibigkeit erreicht.
Neuprogrammierung des Schwangerschaftsstoffwechsels:
Eine Schwangerschaft ist ein besonderer physiologischer Prozess, der eine Reihe von Stoffwechselumprogrammierungen des Körpers erfordert, um den Wachstumsbedürfnissen des Fötus gerecht zu werden. Während der Schwangerschaft unterliegen seine Werte dynamischen Veränderungen, wodurch die Nährstoffversorgung des Fötus durch Regulierung der Expression plazentarer Nährstofftransporter optimiert wird. In der Mitte der Schwangerschaft kann dieses Peptid die Aktivität der Aminosäuretransporter des Systems A um 40 % steigern. System-A-Aminosäuretransporter sind für den Transport mütterlicher Aminosäuren zum Fötus in der Plazenta verantwortlich und ihre erhöhte Aktivität kann den schnell wachsenden Bedarf des Fötus an Aminosäuren decken.
Gleichzeitig reduziert kp-10 die Nutzung und Produktion von Glukose durch Hemmung der Glukokinase-Expression in der mütterlichen Leber, verringert das Diabetesrisiko während der Schwangerschaft und gewährleistet die Gesundheit von Müttern und Säuglingen.
Energierestriktionsstress:
Unter Stressbedingungen wie Nahrungsknappheit und Energieeinschränkungen muss der Körper seine physiologischen Funktionen anpassen, um sich an Umweltveränderungen anzupassen.
Kisspeptin-10 Tablettenspielt in diesem Prozess eine wichtige Rolle, indem es hypothalamische KNDy-Neuronen aktiviert, die Aktivität der Fortpflanzungsachse hemmt und die Energieverteilung priorisiert, um den Grundstoffwechsel aufrechtzuerhalten und so das Überleben des Körpers in rauen Umgebungen sicherzustellen. Dieser physiologische Anpassungsmechanismus ist besonders bei saisonalen Zuchttieren wie Schafen deutlich, wo die Expressionsmenge dieser Substanz im Hypothalamus während der Nichtbrutzeit um 70 % abnimmt, was mit einer Hemmung der LH-Sekretion und einer verringerten Stoffwechselrate einhergeht, wodurch die Tiere Zeiten der Nahrungsknappheit besser überstehen können.

Zukünftige Forschungsrichtungen
Multimodale Behandlungsstrategie:
Entdecken Sie die Kombination mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren und stoffwechselregulierenden Medikamenten. Im Brustkrebsmodell kann das Peptid in Kombination mit dem PD-1-Antikörper die vollständige Remissionsrate des Tumors auf 45 % erhöhen, was deutlich besser ist als in der Gruppe mit Einzelmedikamentenbehandlung.
Dynamische Überwachungstechnologie:
Richten Sie eine auf Biosensoren basierende Echtzeit-Überwachungsplattform ein, um deren dynamische Veränderungen im Körper zu verfolgen. Beispielsweise werden Fluoreszenzsonden entwickelt, die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen können, um eine In-situ-Erkennung der Peptidkonzentration in der Gliom-Mikroumgebung zu erreichen und so eine Grundlage für eine personalisierte Behandlung zu schaffen.
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