Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Eptifibatid-Injektionen in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Eptifibatid-Injektionen, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.
Der Hauptbestandteil vonEptifibatid-Injektionist Eptibatid mit Hilfsstoffen wie Zitronensäure, Natriumhydroxid und Injektionswasser. Das Medikament ist eine farblose oder fast farblose klare Flüssigkeit mit der chemischen Bezeichnung N6- (Aminoiminomethyl) - N2- (3-Mercaptopropionyl) - L-Lysyl-glycyl-L - - Aspartyl-L-tryptoyl-L-prolyl-L-cystein aminocyclisch (1,6) – Disulfid, Summenformel C35H49N11O9S2 und Molekulargewicht 831,96. Wird hauptsächlich zur Behandlung des akuten Koronarsyndroms (ACS) eingesetzt, einschließlich instabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung.
Unser Produktformular
Eptifibatid COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Eptifibatid | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 188627-80-7 | |
| Menge | 15g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202601090059 | |
| MFG | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.49% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.36% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.58% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 170 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel: | C35H49N11O9S2 |
| Genaue Masse: | 831.32 |
| Molekulargewicht: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| Elementaranalyse: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
Als hochwirksames Thrombozytenaggregationshemmer in der klinischen Praxis ist die zentrale pharmakologische Wirkung vonEptifibatid-Injektionliegt in der spezifischen, kompetitiven und reversiblen Blockade der Thrombozytenmembran-Glykoprotein (GP) IIb/IIIa-Rezeptoren, die den ultimativen gemeinsamen Weg für die Thrombozytenaggregation darstellen. Unabhängig davon, welcher Agonist stromaufwärts aktiviert wird, wie ADP, Kollagen, Thromboxan A₂, Thrombin usw., müssen alle Blutplättchenaggregationssignale zu den GP IIb/IIIa-Rezeptoren konvergieren und durch Bindung an Fibrinogen und von Willebrand-Faktor (vWF) eine Blutplättchenvernetzung erreichen. Etriptide ahmt die KGD/RGD-Sequenz natürlicher Liganden mit einer zyklischen Heptapeptidstruktur nach, wodurch Rezeptorbindungsstellen genau blockiert und die Blutplättchenaggregation vollständig blockiert wird. Es ist eines der wirksamsten Thrombozytenaggregationshemmer.
Die physiologischen und pathologischen Prozesse der Blutplättchenaggregation und die Kernposition der GP IIb/IIIa-Rezeptoren
Die Thrombozytenaggregation ist der Kernprozess der Blutstillung und Thrombusbildung, der in drei aufeinanderfolgende Phasen unterteilt ist: Adhäsion, Aktivierung und Aggregation, die eine vollständige Signalkaskadenreaktion bilden.
Initiationsphase: Thrombozytenadhäsion
Endothelschädigung → Freilegung von subendothelialem Kollagen und vWF → Blutplättchen binden über den GP Ib/IX/V-Komplex an vWF → Die anfängliche Adhäsion ist abgeschlossen → Zellmembranrezeptoraggregation und intrazelluläre Signalübertragung werden eingeleitet. Diese Phase wird lokal ausgelöst, ohne dass es zu einer groß angelegten Thrombozytenaggregation kommt.
Verstärkungsstufe: Thrombozytenaktivierung (Inside-Out-Signal)
Nach der Adhäsion werden ADP, 5-Hydroxytryptamin und Thromboxan A₂ (TXA₂) lokal freigesetzt und Thrombin wird aktiviert, um verschiedene Agonistensignale zu bilden. Diese Agonisten binden an entsprechende Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen (P2Y₁₂, TP, PAR-1 usw.), lösen eine intrazelluläre Ca²⁺-Freisetzung, eine cAMP-Abnahme und eine PKC-Aktivierung aus, initiieren eine Signaltransduktion von innen nach außen und bewirken eine Konformationsumwandlung der GP-IIb/IIIa-Rezeptoren von einem Zustand mit niedriger Affinität in einen aktivierten Zustand mit hoher Affinität. In diesem Stadium handelt es sich um die Signalverstärkung, die eine Voraussetzung für die Blutplättchenaggregation ist.
Endstadium: Thrombozytenaggregation (ultimativer gemeinsamer Weg)
Aktivierte GPIIb/IIIa-Rezeptoren legen Fibrinogen/vWF-Bindungsstellen frei → Plasmafibrinogen (zweiwertiges Molekül) bindet gleichzeitig an zwei benachbarte Blutplättchen-GPIIb/IIIa-Rezeptoren → bildet eine Blutplättchen-Fibrinogen-Plättchen-Kreuzverbindungsbrücke → massive Blutplättchenaggregation bildet weißen Thrombus. Dieses Stadium wird nicht durch die Art des vorgeschalteten Agonisten beeinflusst und ist der einzige Endweg für die Thrombozytenaggregation sowie das kritischste Ziel für die Thrombozytenaggregationshemmung.
GP IIb/IIIa-Rezeptoren (Integrin IIb ∝) sind die am häufigsten vorkommenden und funktionell wichtigsten Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen und bestimmen deren Fähigkeit zur Aggregation.
molekulare Struktur
Ein Heterodimer mit einem Molekulargewicht von etwa 240 kDa entsteht durch nichtkovalente Bindung zwischen zwei Untereinheiten, IIb (GP IIb) und ∝ (GP IIIa).
Extrazelluläre Region: Enthält Ligandenbindungsdomänen (RGD/KGD-Erkennungsstelle, Fibrinogen-Gammaketten-Bindungsstelle), Ca²⁺/Mn²⁺-Bindungsregion (regulierende Konformation).
Transmembranregion: Einzelne Transmembran, die intrazelluläre und extrazelluläre Signale verbindet.
Intrazellulärer Bereich: Kurze Peptidketten vermitteln in Kombination mit Ankle-Protein und fokaler Adhäsionskinase die Signalübertragung nach außen und regulieren die weitere Aktivierung, Kontraktion und Freisetzung von Blutplättchen.
Ausdrucksverteilung
Spezifische Ausprägung: Jedes ruhende Blutplättchen ist nur auf der Oberfläche von Blutplättchen/Megakaryozyten vorhanden und enthält 80.000 bis 100.000 Rezeptoren, die nach der Aktivierung auf 120.000 bis 150.000 ansteigen können.
Konformer Zustand: Im Ruhezustand handelt es sich um eine gebogene Konformation mit geringer Affinität; Bei Aktivierung handelt es sich um eine erweiterte Konformation mit hoher Affinität, wobei die Ligandenaffinität um das 1000- bis 10000-fache erhöht wird.
Kernligand
Fibrinogen: Der Hauptligand, der an beiden Enden an GP IIb/IIIa bindet und die Blutplättchenvernetzung vermittelt.
VWF: Der Hauptligand unter hohen Scherkräften (z. B. in Arterien und verengten Blutgefäßen) und vermittelt eine feste Blutplättchenaggregation.
Sonstiges: Fibronektin, Hyaluronidase (untergeordnete Rolle).
Die Schlüsselrolle der unkontrollierten Thrombozytenaggregation unter pathologischen Bedingungen und GP Ⅱ b/Ⅲ a
Bei akutem Koronarsyndrom (ACS), PCI, Arteriosklerose und anderen pathologischen Zuständen:
Plaqueruptur/Endothelschädigung → starke und anhaltende Thrombozytenaktivierung → ausgedehnte Aktivierung von GP IIb/IIIa → übermäßige Aggregation → arterielle Thrombose → Gefäßverschluss → ischämische Ereignisse wie Myokardinfarkt und Hirninfarkt.
Herkömmliche Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, P2Y12-Inhibitoren) blockieren nur einen einzelnen vorgeschalteten Agonistenweg (wie Aspirin blockiert TXA₂, Clopidogrel blockiert ADP) und können die durch andere Agonisten induzierte Aggregation nicht hemmen, was zu einer Umgehung der Behandlung führt.
Der GP IIb/IIIa-Rezeptor ist das einzige gemeinsame terminale Ziel, und die Blockierung dieses Signalwegs kann die gesamte durch Agonisten induzierte Thrombozytenaggregation umfassend hemmen und so vollständige antithrombotische Wirkungen erzielen.
Referenzinformationsquelle:
- Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen der Chinesischen Ärztevereinigung. Expertenkonsens zur klinischen Anwendung von Thrombozyten-Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten (2024) Chinese Journal of Cardiocular Disease, 2024
- Thrombozyten-Glykoprotein-Ⅱb/Ⅲa-Rezeptor: Struktur, Funktion und therapeutisches Targeting. Nature Reviews Kardiologie, 2025.
- Der Signalweg der Blutplättchenaggregation und die Regulierung der GP IIb/IIIa-Rezeptoren. Chinesisches Pharmakologisches Bulletin, 2024
- Pathophysiologie der Thrombozytenaggregation und Thrombose. Zirkulationsforschung, 2024.
- GPⅡb/Ⅲa-Rezeptor als letzter gemeinsamer Weg der Blutplättchenaggregation. Blut, 2024.
Die molekulare Struktur von Eptifibatid und seine strukturelle Basis für das Targeting von GP IIb/IIIa-Rezeptoren
Die chemische Natur und die strukturellen Eigenschaften von Epipatid
Itibatid ist ein künstlich synthetisiertes zyklisches Heptapeptid, das aus dem rationalen Design von Disintegrin im Klapperschlangengift abgeleitet ist, mit der Summenformel C35H49N11O9S2 und einem Molekulargewicht von 831,96.
Primärsequenz: 3-mercaptopropionyl-high arginine glycine asparaginsäure tryptophan prolin cystein amid (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH ₂).
Fortgeschrittene Struktur: Die intramolekulare Disulfidbindung (Cys- und Mpr-Thiol) bildet eine starre zyklische Konformation und fixiert die räumliche Konformation der Kernfunktionsregion.
Kernfunktionsmotiv: Modifizierte KGD-Sequenz (Lys Gly Asp, hoher Arginingehalt ersetzt Lysin), die eine hochaffine und spezifische Bindungsstelle für GP IIb/IIIa-Rezeptoren darstellt.
Die Notwendigkeit einer kreisförmigen Konformation
Lineare Peptide sind leicht abbaubar und konform instabil, während kreisförmige Strukturen der Proteasehydrolyse widerstehen und die präzise räumliche Ausrichtung von KGD aufrechterhalten, was zu einer 100-fachen Steigerung der Rezeptoraffinität führt.
Die kreisförmige Struktur simuliert die C-terminale kreisförmige Bindungsdomäne der Fibrinogen-Gammakette, die an den Rezeptorschlüssel bindet und eine starke Spezifität aufweist.
Die Kernrolle des KGD-Motivs
Natürliches Fibrinogen enthält zwei Bindungsstellen, RGD (Arg Gly Asp) und Gammaketten-KGD; Die Affinität von Eptibatid KGD zur Aktivierung von GP IIb/IIIa ist etwa zehnmal höher als die von RGD und die Selektivität ist stärker.
HArg (hoher Arginingehalt): Die Seitenkette Guanidin verstärkt die elektrostatische Bindung mit der negativen Tasche des Rezeptors, mit einer Affinität (Kd=1.2 nM), die viel höher ist als die von Fibrinogen (Kd=100 nM).
Gly (Glycin): Keine Seitenketten, bietet Konformationsflexibilität und passt sich an Rezeptorbindungsplätze an.
Asp (Asp): negativ geladenes Carboxyl, bindet an die metallionenabhängige Stelle (MIDAS) des Rezeptors und ist eine essentielle Bindungsgruppe.
Beitrag von Hilfsresten
Trp (Tryptophan): Die hydrophobe Seitenkette ist in die hydrophobe Tasche des Rezeptors eingebettet und erhöht so die Bindungsstabilität.
Pro (Prolin): starrer Ring, feste Konformation, reduziert un{0}}spezifische Bindung.
Die präzise Simulation von GP IIb/IIIa-Bindungsepitopen von Fibrinogen/vWF durch Eptibatid:
Die räumliche Größe, die Ladungsverteilung, der hydrophobe Bereich und der natürliche Ligand sind hochgradig homolog.
Konkurrieren Sie mit höherer Affinität um die Besetzung der Rezeptor-Liganden-Bindungstasche und blockieren Sie die Fibrinogen/vWF-Bindung vollständig ohne Kreuzaktivierung.
Die nichtkovalente Bindung an Rezeptoren (Wasserstoffbrücken, elektrostatische, hydrophobe Wechselwirkungen) bildet die Grundlage für eine reversible Blockade.
Referenzinformationsquelle:
- Eptifibatid-Injektion: Strukturelle Basis für den GPⅡb/Ⅲa-Rezeptorantagonismus. Zeitschrift für Medizinische Chemie, 2024.
- Struktur-Wirkungs-Beziehung von zyklischen Heptapeptid-GP IIb/IIIa-Inhibitoren. Pharmazeutisches Journal, 2025
- FDA. Offizielles Handbuch zur Integralin (Epifibatid)-Injektion (Ausgabe 2011)
- RGD vs. KGD-Mimetika: Selektivität für den Thrombozyten-GPⅡb/Ⅲa-Rezeptor. Biochemie, 2024.
- Molekulares Design und Targeting-Mechanismus von Eptipatid. Chinesisches Journal für neue Arzneimittel, 2024
Häufig gestellte Fragen
Wofür wird Eptifibatid verwendet?
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Integrilin: Packungsbeilage / Verschreibungsinformationen / MOAEptifibatid (üblicherweise als Integrilin verkauft) ist ein Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer (Thrombozytenaggregationshemmer), der zur Vorbeugung von Blutgerinnseln, Herzinfarkten oder Todesfällen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS), einschließlich instabiler Angina pectoris und NSTEMI, oder bei Patienten, die sich einer perkutanen Koronarintervention (PCI/Stenting) unterziehen, eingesetzt wird. Es verhindert das Zusammenkleben der Blutplättchen.
Ist Eptifibatid ein Antikoagulans?
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Eptifibatid ist ein Antikoagulans, das den Thrombozyten-Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor selektiv und reversibel blockiert.
Was sind die Nebenwirkungen von Eptifibatid?
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Eine der häufigsten Nebenwirkungen von Eptifibatid sind Blutungen. Dies ist nicht überraschend, da das Medikament durch die Hemmung der Blutplättchen wirkt, die für die Blutgerinnung von entscheidender Bedeutung sind. Bei den Patienten können leichte Blutungsprobleme wie Nasenbluten, Zahnfleischbluten oder anhaltende Blutungen aufgrund von Schnittwunden auftreten.
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