Melittin-Creme

Unterdessen kann Melitin auch den Aufbau- und Freisetzungsprozess des HIV-Virus hemmen, den Virusreplikationszyklus stören, die Produktion von Viruspartikeln reduzieren und die antivirale Wirksamkeit weiter verbessern. Verwandte In-vitro-Experimente haben bestätigt, dass Melttin die Infektionsrate des HIV-Virus auf Wirtszellen erheblich reduzieren kann und innerhalb eines geeigneten Konzentrationsbereichs keinen signifikanten Einfluss auf die normale physiologische Funktion der Immunzellen des Wirts hat, was eine neue Idee für eine unterstützende Intervention bei HIV-Infektionen liefert.

Andererseits kann Melttin den Replikations- und Transkriptionsprozess des Herpesvirus hemmen, die Expression viraler Gene und die Synthese viraler Partikel reduzieren und die durch eine Virusinfektion verursachte pathologische Reaktion lindern. Zusätzlich,Melittin-Cremekann auch die latente Infektionsaktivierung des Herpesvirus hemmen, die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens des Virus verringern, und seine antivirale Wirkung zeichnet sich durch einen schnellen Wirkungseintritt und eine starke Zielwirkung aus, wodurch die durch eine Herpesvirusinfektion verursachten Symptome wirksam gelindert und die Anwendungsbeschränkungen herkömmlicher antiviraler Medikamente ergänzt werden können.

Die Lipiddoppelschichtstruktur der äußeren Virusmembran ist relativ stabil und es ist weniger wahrscheinlich, dass Genmutationen auftreten, sodass die antivirale Wirksamkeit von Melttin über einen langen Zeitraum aufrechterhalten werden kann. Zweitens verfügt es über eine starke Targeting-Fähigkeit und wirkt hauptsächlich auf die äußere Membran des Virus, ohne die normale Plasmamembran des Wirts nennenswert zu schädigen. Es verfügt über eine hohe Sicherheit und kann die Nebenwirkungen bei antiviralen Eingriffen wirksam reduzieren, was eine sicherere und wirksamere Wahl für die Prävention und Kontrolle von Infektionen mit behüllten Viren darstellt.

Die Expressionsniveaus von sauren Lipiden wie Phosphatidylserin werden deutlich erhöht, wodurch spezifische Stellen für die gezielte Bindung von Melitin bereitgestellt werden. Dieses bindet durch elektrostatische Adsorption und hydrophobe Wechselwirkungen mit diesen spezifischen Stellen schnell an die Oberfläche von Krebszellmembranen und bildet stabile molekulare Bindungskomplexe, die die Grundlage für nachfolgende Membranschädigungsprozesse legen. Dieser Erkennungsprozess ist nicht rezeptorvermittelt und hat eine schnelle und gezielte Wirkung.

Mit zunehmender Mellitn-Aggregation nimmt die Durchlässigkeit der Zellmembran allmählich zu, wodurch sich schließlich winzige Poren in der Membran bilden, was zu einem großen Austritt von Elektrolyten, niedermolekularen Metaboliten und anderen Inhalten in die Zelle führt und die Homöostase der inneren Umgebung von Krebszellen stört. Ähnliche hochauflösende Bildgebungsexperimente haben bestätigt, dass nach der Behandlung von Krebszellen mit Melittn in nur wenigen Sekunden eine abnormale Zellmembranmorphologie beobachtet werden kann und dass es innerhalb einer Minute zum Austreten von Zellinhalten kommen kann. Eine hochdosierte Behandlung mit 20 μg/ml über 4 Stunden kann ein vollständiges Verschwinden der Krebszellen bewirken, was eine schnelle Wirksamkeit der Membranschädigung zeigt.

Und die minimale Membranschädigungsschwelle kann bis zu einem Mikrogramm betragen. Bei Krebszellen mit größerer Membrandicke und stabilerer Lipiddoppelschichtstruktur verlängert sich die Eintrittszeit der Membranschädigung dadurch geringfügig, es kann jedoch immer noch eine wirksame Schädigung der Membranstruktur erzielt werden. Aufgrund seiner Fähigkeit zur Membranschädigung mit breitem-Spektrum eignet es sich für die Interventionsforschung bei verschiedenen Krebsarten.