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Idebenon-Kapseln
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Idebenon-Kapseln

Idebenon-Kapseln

1.Allgemeine Spezifikation (auf Lager)
(1) API (reines Pulver)
(2)Tablet
(3)Kapseln
(4)Sahne
2.Anpassung:
Wir verhandeln individuell, OEM/ODM, keine Marke, nur für wissenschaftliche Forschung.
Interner Code: BM-6-052
Idebenon CAS 58186-27-9
Hauptmarkt: USA, Australien, Brasilien, Japan, Deutschland, Indonesien, Großbritannien, Neuseeland, Kanada usw.
Hersteller: BLOOM TECH Xi'an Factory
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Technologieunterstützung: F&E-Abteilung-4

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ist einer der erfahrensten Hersteller und Lieferanten von Idebenon-Kapseln in China. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigen Idebenon-Kapseln, die hier in unserer Fabrik zum Verkauf stehen. Guter Service und angemessener Preis sind verfügbar.

 

Idebenon-Kapselnhaben eine signifikante Wirksamkeit bei der Behandlung von Krankheiten wie LHON, FRDA, DMD und VaD gezeigt, mit Mechanismen im Zusammenhang mit der Verbesserung der Mitochondrienfunktion, der Hemmung von oxidativem Stress und der Reduzierung von Entzündungsreaktionen. Allerdings bleibt seine Wirksamkeit bei der Behandlung von AD umstritten und bedarf weiterer Forschung zur Validierung. In der klinischen Praxis ist eine strikte Einhaltung der Indikationen und eine genaue Überwachung unerwünschter Reaktionen erforderlich. Ziel ist es, durch individuelle Dosisanpassung und multidisziplinäre Zusammenarbeit die Wirksamkeit zu maximieren und gleichzeitig die Risiken zu minimieren.

 

Hauptprodukte

Idebenone Powder | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Idebenone Tablet | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Idebenone Capsules | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Idebenone Cream | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Produktinformationen

Idebenone Specification | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

Idebenone COA | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Multi-Zielschutz von Nervenzellen

Molekulare Mechanismen der Wiederherstellung der mitochondrialen Funktion

 

Als kurzkettiges Derivat von Coenzym Q10 haben Idebenzon-Kapseln ein Molekulargewicht, das nur 60 % des Molekulargewichts von Coenzym Q10 beträgt, eine Eigenschaft, die ihm einen einzigartigen Vorteil bei der Membranpenetration verleiht. Studien zeigen, dass es innerhalb von 15 Minuten die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und eine Spitzenkonzentration (Cmax 0,82 µg/ml) in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit erreichen kann, während Coenzym Q10 2–4 Stunden benötigt, um ähnliche Konzentrationen zu erreichen. Seine mitochondriale Schutzwirkung wird durch drei Mechanismen erreicht:

Idebenone Optimization Of The Electron Transport Chain | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Optimierung der Elektronentransportkette

Bei Patienten mit Leber hereditärer Optikusneuropathie (LHON) weisen etwa 80 % Defekte im mitochondrialen Komplex I auf. Dabei kommt ein „Elektronen-Bypass“-Mechanismus zum Einsatz, der Elektronen direkt von der Ubiquinon-Stelle zur Cytochrom-c1-Untereinheit von Komplex III überträgt und dabei die defekte Komplex-I-Komponente umgeht. Klinische Studien zeigen, dass nach 6-monatiger Behandlung mit 900 mg/Tag die Dicke der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) um 12 ± 3 μm zunahm und damit die Coenzym-Q10-Gruppe deutlich übertraf (Anstieg um 5 ± 2 μm).

Verbesserte Effizienz der ATP-Synthese

In einem Fibroblastenmodell von Patienten mit Friedreich-Ataxie (FRDA) steigerte Edaravon die ATP-Produktion von einem Ausgangswert von 1,2 nmol/mg Protein/min auf 2,8 nmol/mg Protein/min, was einer Steigerung von 133 % entspricht. Diese Verbesserung des Energiestoffwechsels führt direkt zu einer Wiederherstellung der Nervenfunktion.-Bei FRDA-Patienten sank nach 12-monatiger Behandlung mit 900 mg/Tag die Gesamtpunktzahl auf der International Coordination Assessment Rating Scale (ICARS) um 14,2 Punkte (Ausgangswert 38,6 Punkte), während die Placebogruppe nur um 3,1 Punkte abnahm.

Idebenone Improved ATP Synthesis Efficiency | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Idebenone Mitochondrial Autophagy Regulation | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Regulierung der mitochondrialen Autophagie

Jüngste Studien haben ergeben, dass Edaravon den PINK1/Parkin-vermittelten mitochondrialen Autophagieweg aktivieren kann. In einem Modell der Alzheimer-Krankheit (AD) erhöhte es die Clearance-Rate geschädigter Mitochondrien im Hippocampus um 40 % und förderte einen 2,3-fachen Anstieg der Expression von PGC-1, einem Schlüsselprotein in der mitochondrialen Biogenese.

Ein dreistufiges Abwehrsystem zur Beseitigung von oxidativem Stress

Die antioxidative Wirkung von Edaravon weist eine „dreistufige Abwehr“ auf:

Direkte Radikallöschung

 

 

Seine Benzochinonstruktur stellt zwei Wasserstoffatome bereit, die reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wie Wasserstoffperoxid (H₂O₂) und Hydroxylradikale (·OH) schnell neutralisieren. In-vitro-Experimente zeigten, dass der IC50-Wert von Edaravon zum Abfangen von DPPH-Radikalen 0,8 μM betrug und damit Vitamin E (5,2 μM) und Coenzym Q10 (3,7 μM) deutlich überlegen war.

Hemmung der Ferroptose

 

 

Durch die Chelatisierung freier Eisenionen (Fe²⁺) kann Edaravon die Fenton-Reaktionskette blockieren. In einem Modell der Parkinson-Krankheit (PD) reduzierte es die Eisenablagerung in der Substantia nigra pars compacta um 35 % und senkte den Spiegel des Lipidperoxidationsmarkers MDA um 42 %.

Aktivierung des antioxidativen Enzymsystems

 

 

Edaravone reguliert den Nrf2/ARE-Weg hoch und erhöht die SOD2-Expression (Mangansuperoxiddismutase) um das 2,8-{7}fache und die GPx4-Expression (Glutathionperoxidase 4) um das 1,9-fache. Diese systemische Verbesserung der antioxidativen Abwehr verleiht eine anhaltende therapeutische Wirksamkeit bei chronischen, durch oxidativen Stress bedingten Erkrankungen.

Bidirektionale Effekte auf die Neurotransmitterregulation

Verbesserung des cholinergen Systems

Edaravon hemmt die Aktivität der Acetylcholinesterase (AChE) mit einem IC50-Wert von 12 μM, vergleichbar mit Donepezil (8 μM). Bei AD-Patienten stiegen nach 6-monatiger Behandlung mit 900 mg/Tag die Acetylcholinspiegel im Liquor von 18,2 nmol/L zu Studienbeginn auf 23,4 nmol/L, was signifikant mit einer kognitiven Verbesserung korrelierte (MMSE-Score +2.1 Punkte).

Ausgleich des monoaminergen Systems

Durch die Regulierung der Funktion des Serotonintransporters (SERT) erhöht Edaravon den 5-HT-Spiegel im präfrontalen Kortex um 27 % und verringert gleichzeitig die Empfindlichkeit des Dopamin-D2-Rezeptors (herunterreguliert um 18 %). Diese „antidepressive + antimanische“ bidirektionale regulatorische Wirkung bietet einen einzigartigen Vorteil für Patienten mit AD, die von Verhaltenssymptomen begleitet werden.

Andere Anwendungen

Neben der Behandlung von zerebralen Gefäßerkrankungen und Hirnfunktionsstörungen, die durch traumatische Hirnverletzungen verursacht werden, können Edaravon-Kapseln auch bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit und der Alzheimer-Krankheit sowie bei mitochondrialen Erkrankungen, erblicher Ataxie, peripherer Neuropathie und Neuroprotektion im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Sein Hauptwirkungsmechanismus besteht darin, den Energiestoffwechsel im Gehirn zu verbessern, freie Radikale abzufangen und Nervenzellen zu schützen. Im Folgenden sind weitere Anwendungen von Edaravon-Kapseln aufgeführt:

Neurodegenerative Erkrankungen

Parkinson-Krankheit: Edaravon-Kapseln können oxidative Stressreaktionen hemmen, dopaminerge Neuronen schützen und Symptome wie Bradykinesie und Muskelsteifheit bei Parkinson-Patienten verbessern. Sie werden typischerweise in Kombination mit Dopaminagonisten wie Levodopa-Tabletten und Pramipexol-Retardtabletten eingesetzt, um die therapeutische Wirksamkeit zu erhöhen.

Idebenone Neurodegenerative Diseases | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

Alzheimer-Krankheit: Edaravone-Kapseln lindern den kognitiven Rückgang bei Alzheimer-Patienten durch Mechanismen wie die Verbesserung des Energiestoffwechsels der Gehirnzellen und das Abfangen freier Radikale. Klinisch werden sie oft in Kombination mit Cholinesterasehemmern wie Donepezil-Tabletten und Memantin-Retardkapseln eingesetzt, um die therapeutische Wirkung zu verstärken.

Idebenone Mitochondrial diseases and hereditary ataxia | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

 

Mitochondriale Erkrankungen und hereditäre Ataxie

Mitochondriale Erkrankungen: Als Derivat des Coenzyms Q10 können Edaravon-Kapseln die Blut--Hirnschranke durchdringen, die Funktion der mitochondrialen Atmungskette verbessern, die neuronale Degeneration verzögern und die Symptome bei Patienten mit mitochondrialen Erkrankungen verbessern.

Hereditäre Ataxie: Edaravone-Kapseln fördern die Expression des Nervenwachstumsfaktors, beschleunigen die Regeneration der Nervenfasern und verbessern sensorische Anomalien wie Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen und Kribbeln bei Patienten mit hereditärer Ataxie.

Andere neurologische Störungen

Periphere Neuropathie: Erkrankungen wie die diabetische periphere Neuropathie gehen mit einer Nervenaxonschädigung einher. Edaravone-Kapseln fördern die Expression des Nervenwachstumsfaktors, beschleunigen die Regeneration der Nervenfasern und verbessern sensorische Anomalien wie Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen und Kribbeln. Sie werden häufig in Kombination mit neurotrophen Medikamenten wie Methylcobalamin eingesetzt.

Chronische zerebrale Minderdurchblutung: Eine langfristige zerebrale Minderdurchblutung kann zu Läsionen der weißen Substanz im Gehirn führen. Edaravon-Kapseln erhöhen den Acetylcholinspiegel im Gehirn, verbessern die Nervenleitungsgeschwindigkeit und regulieren Symptome wie Unaufmerksamkeit und Stimmungsschwankungen, die durch chronische zerebrale Ischämie verursacht werden.

Idebenone Other Neurological Disorders | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

Idebenone Neuroprotection in heart failure | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

 

 

Mögliche Anwendung

Als Coenzym-Q10-Analogon aktivieren Edaravon-Kapseln die Mitochondrienfunktion, verbessern den Energiestoffwechsel der Myokardzellen, erhöhen die antioxidative Kapazität, fangen freie Radikale ab, reduzieren durch oxidativen Stress verursachte Schäden an Myokardzellen und tragen zur Wiederherstellung der normalen Myokardzellfunktion bei. Obwohl noch immer Daten aus klinischen Studien zu Herzinsuffizienz gesammelt werden, deuten seine Erfolge bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Erkrankungen des Zentralnervensystems darauf hin, dass es eine wichtige Rolle in der umfassenden Therapie von Herzinsuffizienz spielen könnte, indem es möglicherweise neuropsychiatrische Symptome lindert, die durch Herzinsuffizienz verursacht werden, und die Lebensqualität der Patienten verbessert.

Direkte Schutzwirkung von Idebenon auf die Endothelzellfunktion

Endothelzellen stellen eine wichtige Barriere an der Innenwand von Blutgefäßen dar und ihre Funktionsstörung ist das Anfangsstadium der Arteriosklerose. Es kann die durch Cholesterin-induzierte Endothelzellschädigung hemmen, die Lipidablagerung verringern und die Makrophageninfiltration verringern, indem es die Mitochondrienfunktion in Endothelzellen verbessert. Experimente haben gezeigt, dass die Behandlung mit Idebenon bei apoE-/--atherosklerotischen Modellmäusen das Volumen atherosklerotischer Plaques in der gesamten Aorta und Aortenwurzel deutlich reduziert und den Gehalt an Lipiden und Makrophagen in den Plaques verringert.

Hemmen Sie oxidativen Stress und reduzieren Sie die Lipidperoxidation

 

 

Die Hauptursache für Endothelzellschäden ist die übermäßige Ansammlung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Seine antioxidative Wirkung entfaltet es auf folgenden Wegen:
Eliminierung freier Radikale: Seine antioxidative Aktivität ist 50-100-mal so hoch wie die von Vitamin E und kann reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wie Superoxidanionen (O₂⁻) und Wasserstoffperoxid (H₂O₂) effizient neutralisieren.
Hemmung der Lipidperoxidation: Im Modell der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) kann es den Malondialdehyd (MDA)-Spiegel in Lungenfibroblasten senken und die abnormale Kollagenablagerung verringern.
Regulieren Sie das Redoxgleichgewicht: Verbessern Sie die adaptive Reaktion von Endothelzellen auf Scherstress im Blutfluss durch Hochregulieren von Cu/Zn-SOD und NO-Synthase.

Tierversuch: Im ApoE⁻/⁻-Mausmodell der Atherosklerose reduzierte Idebenon die Fläche der Aortenplaques deutlich, verringerte den Gehalt an Lipiden und Makrophagen in den Plaques und erhöhte gleichzeitig die Expression von -SMA in glatten Muskelzellen, wodurch die fibröse Kappenstruktur stabilisiert wurde.

Regulieren Sie das dynamische Gleichgewicht der Mitochondrien und halten Sie die Homöostase der Endothelzellen aufrecht

 

 

Mitochondriale Dysfunktion ist der zentrale Zusammenhang bei der Schädigung von Endothelzellen. Es stellt die mitochondriale Funktion durch die folgenden Mechanismen wieder her:
Mitophagie fördern: Aktivieren Sie den PINK1/PARKIN-Signalweg, um beschädigte Mitochondrien zu beseitigen und das Austreten von mtROS zu reduzieren.
Verbessern Sie die mitochondriale Biogenese: regulieren Sie die PGC1-Expression, fördern Sie die Bildung gesunder Mitochondrien und verbessern Sie die Effizienz des zellulären Energiestoffwechsels.
Hemmung der Mitochondrienspaltung: Verringerung der Expression von DRP1 und FIS1, Verringerung der Mitochondrienfragmentierung und Aufrechterhaltung der Integrität des Mitochondriennetzwerks.

In-vitro-Studie: Im Rotenon-induzierten C2C12-Myozytenschädigungsmodell kann es den potenziellen Kollaps der Mitochondrienmembran umkehren, die ATP-Produktion reduzieren und die Zellapoptose hemmen. Seine Schutzwirkung beruht auf der Aktivierung von PGC1 .

Hemmen Sie die Entzündungsreaktion und reduzieren Sie die Endothelzellaktivierung

 

 

Chronische Entzündungen sind ein anhaltender Auslöser einer endothelialen Dysfunktion. Idebenon übt seine entzündungshemmende Wirkung über die folgenden Wege aus:
Hemmung des NLRP3-Inflammasoms: Reduzierung der Freisetzung pro-inflammatorischer Faktoren wie IL-1 und TNF- und Verringerung der Empfindlichkeit von Endothelzellen gegenüber oxidiertem Low-Density-Lipoprotein (oxLDL).
Regulierung des Ferroptose-Signalwegs: Im Modell der Subarachnoidalblutung (SAH) hemmt Idebenon die neuronale Ferroptose und reduziert die neuroinflammatorische Reaktion durch Stabilisierung der FSP1-Proteinexpression.
Verbesserung der Signalübertragung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF): Bei Patienten mit vaskulärer Demenz (VD) kann Idebenon in Kombination mit Butylphthalid die Serum-BDNF-Spiegel deutlich erhöhen und die Angiogenese fördern.

Klinische Daten: Bei älteren Patienten mit vaskulärer Demenz (VD) kann eine Kombinationstherapie mit Idebenon den Homocysteinspiegel (Hcy) im Serum senken und das Gleichgewicht zwischen Endothelin-1 (ET-1) und Stickstoffmonoxid (NO) verbessern, wodurch die vaskuläre Endothelfunktion wiederhergestellt wird.

Häufig gestellte Fragen
 

Kann ich Idebenzon und Vitamin C zusammen verwenden?

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Idebenon und Vitamin C sind beide Antioxidantien undkönnen zusammenarbeiten, um Zellen vor Schäden durch freie Radikale zu schützen. Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Kombination von Idebenzon und Vitamin C möglicherweise vorteilhafter für die Verbesserung der Hautgesundheit ist als jeder dieser beiden Inhaltsstoffe.

Wie verwende ich Idebenon für die Haut?

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Idebenon ist besonders wirksam bei der Vorbeugung von Sonnenschäden; Wenn es vor dem Sonnenbad auf die Haut aufgetragen wird, reduziert es die Anzahl der sonnengeschädigten Zellen um 38 Prozent. Geeignet für: Anti-Aging, Faltenreduzierung, Vorbeugung von Sonnenschäden, stumpfe oder trockene Haut. Wegbeschreibung:Zweimal täglich auf die gereinigte Haut auftragen. Kontakt mit den Augen vermeiden.

Funktioniert Idebenzon wirklich?

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Studien zeigen, dass Idebenon beim Abfangen freier Radikale sogar noch wirksamer ist als Vitamin C oder E, was es zu einem Kraftpaket für sonnengeschädigte Haut macht. Reduziert Entzündungen: Sonneneinstrahlung löst Entzündungen aus, die die Hautbarriere schwächen und die Alterung beschleunigen.

Welche Vorteile hat die Einnahme von Idebenon?

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Es gibt Hinweise darauf, dass die Einnahme von Idebenzonverbessert die Atemwegsfunktion, beugt Atemwegsinfektionen vor und verlangsamt den langfristigen Verlust der Atemwegsfunktionbei Kindern und Jugendlichen mit einer bestimmten Art von Muskeldystrophie, der sogenannten Duchenne-Muskeldystrophie.

 

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